我国海洋贝类资源丰富,加工后废弃物(尤其是贝壳)数量巨大。但是,目前对贝类加工废弃物的传统利用方式价值偏低,易造成资源浪费。本研究在课题组已开发利用焦谷氨酸与贝壳碳酸钙反应制备焦谷氨酸钙技术的基础上,对焦谷氨酸钙进行了抗骨质疏松作用、对认知障碍的治疗和神经保护作用以及抗疲劳效果进行了研究,以期为焦谷氨酸钙在医药、功能食品领域的应用提供理论支持。首先,通过构建三月龄去卵巢雌性SD大鼠骨质疏松模型,模拟了绝经后骨质疏松症,对焦谷氨酸钙的抗骨质疏松症效果和机制进行了初步探究。以大鼠血清中25-OH-VD及骨钙含量评价焦谷氨酸钙的促钙吸收作用,以骨密度、股骨骨壁厚度,以及骨量为标准评价了焦谷氨酸钙对骨骼的改善作用;以骨转换指标碱性磷酸酶含量、成骨相关通路以及破骨相关通路初步探究了焦谷氨酸钙的抗骨质疏松作用相关机制。结果表明焦谷氨酸钙能够显著提升大鼠血清中因去势手术所造成的25-OH-VD含量下降,显著提升骨钙含量、骨密度、骨壁厚度,改善骨骼骨小梁微环境,降低由于补偿性骨生成带来的碱性磷酸酶含量提升,并且提高骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达与降低核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达以抑制破骨细胞的增殖分化,降低Dickkopf1蛋白的含量以增加β-连环蛋白(β-catenin)在胞内的含量,从而促进成骨细胞的增殖和分化。以上结果表明,焦谷氨酸钙能促进钙质在绝经后骨质疏松症模型大鼠体内骨矿化,通过促进成骨细胞增殖分化和抑制破骨细胞的增殖分化达到改善骨骼健康、治疗骨质疏松症的作用。其次,通过腹腔注射东莨菪碱造成小鼠短期记忆障碍模拟阿尔茨海默病模型,对焦谷氨酸钙的改善认知障碍和神经保护作用进行了探究。通过莫里斯水迷宫和Y迷宫两种行为学试验对焦谷氨酸钙改善认知障碍小鼠的空间记忆能力和认知功能功效进行了检测;通过小鼠海马区炎症指标、氧化应激指标和胆碱能指标的检测,对焦谷氨酸钙的神经保护功效机制进行了初步探究。结果表明焦谷氨酸钙可以显著降低小鼠在莫里斯水迷宫定位航行实验中的潜伏期,提高在莫里斯水迷宫空间探索试验中穿越原安全平台所在位置次数,延长小鼠在Y迷宫新臂中的探索时间,证明焦谷氨酸钙的确可以改善由东莨菪碱引起的小鼠认知障碍。此外,焦谷氨酸钙还能降低小鼠海马区乙酰胆碱酯酶活性,提高超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,提高IL-10含量,降低IL-1β和TNF-α含量,证明焦谷氨酸钙能通过改善小鼠海马区抗氧化能力、提高抗炎能力达到保护海马区神经细胞的目的,并且通过保护海马区神经细胞改善东莨菪碱引起的认知障碍。最后,通过腹腔注射脂多糖复合强迫游泳模型小鼠检验焦谷氨酸钙的抗疲劳活性,以游泳时间为指标评价焦谷氨酸钙对小鼠运动耐力的增强效果,并对小鼠肌糖原和肝糖原含量、血清炎性因子和抗炎因子以及氧化应激指标进行了检测,以探究焦谷氨酸钙的抗疲劳机制。结果表明,焦谷氨酸钙能够显著增加小鼠的游泳时间,并且能够增加小鼠肌糖原、肝糖原的含量,降低血清乳酸含量,增加小鼠血清抗炎因子IL-10含量,减少TNF-α和IL-1β的含量,增加小鼠血清超氧化物歧化酶活性以降低丙二醛含量。提示焦谷氨酸钙能够通过增加小鼠能量储备,影响小鼠能量代谢,降低血清乳酸含量,并提高小鼠抗氧化能力和抗炎能力,从而提高小鼠对疲劳的耐受能力。本研究通过动物实验,对焦谷氨酸钙的抗骨质疏松症、抗阿尔茨海默病以及抗疲劳功效及相关机制进行了初步探究。结果表明,焦谷氨酸钙的体内吸收情况良好,能够有效地治疗绝经后骨质疏松症,改善东莨菪碱诱导的认知障碍,并拥有良好的抗疲劳效果。因此,本文研究结果为高值化利用海洋贝类加工废弃物提供了基础资料。