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目的:以脂多糖加烟熏法复制慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,通过体重、肺组织病理变化评价黄芪注射液的防治作用;通过血清、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)及白介素(IL-10)含量的变化,探讨黄芪注射液防治COPD大鼠作用机制。方法:(1)模型复制:取60只SPF级大鼠随机分为四组:正常对照组10只、COPD模型组20只、早期干预组15只、后期干预组15只。在第1天、第14天两个时间点分别向COPD模型组、早期干预组和后期干预组大鼠气管内注射脂多糖200μg/μl,其余天将大鼠放入烟箱中熏烟。正常对照组在第1天、第14天两个时间点采用假手术后气管内注入等体积的生理盐水,并在正常空气条件下喂养28天,以病理切片检查有支气管黏膜坏死、脱落,管壁及周围大量单核细胞和淋巴细胞浸润,肺泡结构紊乱消失,大量纤维化实变,肺泡数量减少,肺泡腔扩大,支气管腔内有大量炎性渗出物,支气管阻塞,间质纤维组织增生,为模型复制成功的标志。(2)防治作用及机制研究:在造模及给药过程中记录各大鼠24小时活动量、毛发、食量、呼吸、咳嗽等情况。每周称重1次并记录体重变化。于第31天处死各组大鼠,取右支气管、右肺中叶制作石蜡切片,用放射免疫法和ELISA法分别测定四组大鼠血清、BALF中IL-8、IL-10的含量并作BALF细胞计数。结果:(1)模型复制:通过病理切片证实COPD大鼠模型复制成功。(2)防治作用:模型组体重下降与对照组比较,差异有统计学意义(p<0.05,p<0.01),早期干预组、后期干预组体重增加与模型组比较,差异有统计学意义(p<0.05,p<0.01);通过肺组织HE染色观察发现早、后期干预组肺病理损害较模型组明显减轻。(3)机制研究:血清IL-8含量:模型组IL-8含量2.05±0.43ng/ml较正常组0.78±0.19ng/ml明显升高(p<0.01),早期干预组0.73±0.17ng/ml和后期干预组0.70±0.18ng/ml可明显降低IL-8的水平,与模型组比较均有统计学意义(p<0.01) ;BALF中IL-8含量:模型组IL-8含量0.49±0.20ng/ml较正常组0.29±0.16ng/ml明显升高(p<0.01),早期干预组0.35±0.17ng/ml和后期干预组0.13±0.09ng/ml均可明显降低IL-8的水平,与模型组比较有统计学意义(p<0.01),其中后期干预组比早期干预组降低IL-8更明显(p<0.01);血清IL-10含量:模型组IL-10含量129.08±92.69 pg/ml较正常组256.53±64.63pg/ml明显降低(p<0.01),早期干预组141.79±66.29pg/ml和后期干预组197.07±43.27pg/ml均可升高血清IL-10水平,与模型组比较有统计学意义(p<0.05,p<0.01),其中后期干预组比早期干预组升高IL-10更明显(p<0.01);BALF中IL-10含量:模型组IL-10含量10.54±26.28pg/ml较正常组148.14±45.48pg/ml明显降低(p<0.01),早期干预组42.57±46.56pg/ml和后期干预组75.05±76.03pg/ml均可升高BALF中IL-10水平,与模型组比较有统计学意义(p<0.01),其中后期干预组比早期干预组升高IL-10更明显(p<0.01);BALF细胞计数:模型组白细胞计数、中性粒计数、中性粒细胞百分比均明显高于对照组,差异有统计学意义(p<0.01),早期干预组和后期干预组较COPD模型组均降低(p<0.05),两干预组比较,差异无统计学意义(p>0.05)。结论:(1)慢性阻塞性肺病(COPD)模型复制是成功的。(2)黄芪注射液能使COPD大鼠体重增加、肺组织病理改变改善而起到防治作用,后期干预作用优于早期干预。(3)黄芪注射液防治COPD大鼠的作用机制与降低血清及BALF中IL-8水平、升高L-10的水平有关。