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DEHP是目前使用最广泛的一种增塑剂,因容易被释放到环境中,所以成为一种常见的环境污染物。DEHP多种毒性和对人类健康危险的研究日益增多,近年来的研究发现DEHP与过敏性疾病存在一定关系,有研究证明室内尘埃中的DEHP含量与儿童哮喘以及哮喘样症状的发生存在联系。关于DEHP致哮喘作用分子机理的研究,多从传统的Thl/Th2途径展开。近年来,机体内有别于Thl和Th2的CD4+效应T细胞另一种Th17细胞被发现,Th17细胞对炎症反应的促进作用受到越来越多的关注。为探究Th17细胞在DEHP致小鼠哮喘的发病机制中的作用,本实验在小鼠哮喘模型的基础上,研究DEHP在有无OVA致敏的条件下,IL-17在小鼠相关组织中的变化。雄性BalB/c小鼠随机分为：未处理对照组、DEHP单独染毒组、卵清蛋白致敏组、DEHP+OVA联合染毒组,每组6只。哮喘模型通过OVA致敏加激发的方式建立。DEHP染毒组连续54d进行10mg/kg/day DEHP灌胃。OVA染毒组、DEHP+OVA染毒组在第54～59d进行1%OVA雾化(30min/day),诱发小鼠哮喘症状。第60d进行以下操作：血清制备,肺功能测试,肺泡灌洗液样品收集和肺组织匀浆的制备。检测的指标包括哮喘模型相关指标和肺组织中IL-17的检测。结果表明,与OVA致敏组相比,DEHP+OVA联合染毒组小鼠气道高反应性显著增强,肺部的病理变化也非常严重,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞占白细胞总数的比例均增加,血清中T-IgE含量也显著性增加；与对照组相比,DEHP染毒组小鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液中IL-17浓度均显著性增加(p<0.05),DEHP与OVA联合染毒组小鼠BALF的IL-17则极显著增加(p<0.01)。表明DEHP对小鼠哮喘的诱导作用可能通过Th17细胞群介导。综合分析实验结果发现,DEHP能对哮喘发生产生影响,我们推断：首先,DEHP+OVA联合染毒组与OVA致敏组相比,血清中T-IgE极显著增加,气道高反应性上升,嗜酸性粒细胞比例增加,气道重塑严重以及细胞炎症因子浓度增加,可知DEHP参与了小鼠哮喘的发生过程,并通过类似免疫“佐剂”的作用加剧了小鼠哮喘症状。其次,IFN-γ/IL-4比值的下降,说明在此过程中Th1/Th2的平衡向Th2类细胞群平移,这与前人的研究结论一致。最后,DEHP染毒组,DEHP+OVA联合染毒组小鼠肺组织和肺泡灌洗液中IL-17浓度增加,证明Th17类群细胞和Th2类群细胞一样通过增加分化,促进炎症作用,参与了哮喘发生的过程,表明Th1/Th2平衡是不完善的,DEHP促进炎症发生的过程涉及Th1、Th2和Thl7三类细胞群。