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研究背景与目的 正常人体红细胞中含有血红蛋白,当红细胞被代谢破坏后释放血红蛋白,血红蛋白继而被氧化释放出血红素（heme）分子。heme可以直接进入血管内皮细胞膜,使得细胞膜更易发生氧化损伤最终导致内皮细胞的凋亡。而内皮细胞脂质氧化损伤,凋亡的发生与一系列疾病密切相关,包括动脉粥样硬化、缺血复灌损伤以及伴随有血管内溶血的一些器官损伤等。然而Balla等发现heme进入内皮细胞一段时间后可以对抗后面的H2O2以及低密度脂蛋白氧化所致内皮细胞氧化损伤。有文献证实急性的heme释放引起氧化应激反应,刺激内皮细胞血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的合成增加,HO-1可以分解heme生成一氧化碳（CO）、铁离子和胆绿素（biliverdin）,胆绿素很快在体内代谢成为胆红素,胆红素是目前公认的抗氧化剂之一。因此有人认为血红素有此抗氧化作用应归属于它对HO-1的诱导作用。 氯化高铁血红素（hemin）属于血红素的一种,目前发现其具有广泛的生物学效应。有人发现hemin可以降低原发性高血压大鼠的血压,也可以减轻由于缺氧导致的肺动脉高压。Togane等人发现hemin可以对抗球囊损伤模型对血管平滑肌的损伤,同时Aizawa等人证