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缺血性心脏病是我国人群中主要致死疾病之一。约15％的患者由于种种原因无法进行经皮冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术的再血管化治疗，找到诱导血管新生的有效药物，通过刺激心肌缺血区小血管生长和侧枝循环的形成，实现心肌缺血区的自我搭桥，对缺血性心脏病的临床治疗具有重要意义。研究发现阿托伐他汀具有促进缺血组织毛细血管再生的作用，依折麦布是否也具有促血管新生作用及二者联用是否具有协同作用目前尚无研究。
目的：
探讨依折麦布及联用阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠梗死及缺血区血管新生、急性心肌梗死后不良心血管事件的影响。
方法：
Wistar雄性大鼠随机分为5组:生理盐水对照组，阿托伐他汀组(10mg/kg·d)，依折麦布低剂量组（10mg/kg·d），依折麦布高剂量组(20mg/kg·d)，联合用药组(依折麦布10mg/kg·d+阿托伐他汀10mg/kg·d)。灌胃1周后，结扎大鼠冠状动脉前降支制作大鼠急性心肌梗死模型，术后继续灌胃，记录各组大鼠死亡情况，并于术后第2周、第4周采外周血行血脂、肝肾功等血生化化验，采血后取心肌组织行组织切片HE染色观察心肌梗死区相关的病理学变化，提取梗死区及缺血区心肌组织蛋白，采用蛋白免疫印迹法(western-blot)检测心脏组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。
结果：
±0.26)明显增加（其中依折麦布低剂量组表达量最大），差异具有显著性的意义(P＜0.01)，依折麦布高剂量组(0.83±0.13)较对照组(0.58±0.26)无统计学意义。第4w处死大鼠的缺血心肌VEGF蛋白表达:阿托伐他汀组(2.12±0.14)，依折麦布低剂量组(2.49±0.43)，依折麦布高剂量组(1.47±0.32)，联合用药组(1.32±0.27)的VEGF蛋白表达均较对照组(0.38±0.20)明显增加（其中依折麦布低剂量组表达量最大），差异具有显著性的意义(P＜0.01)。
结论：
四组用药组心血管不良事件发生率（术后因心血管因素死亡大鼠/成功心肌梗死模型大鼠）均明显低于对照组，其中依折麦布低剂量组、联合用药组病死率较对照组降低最明显。四组用药组血脂均较对照组降低，肝肾功未见病理性升高。光学显微镜下可见对照组梗死区内很难见到存活的心肌组织，四组用药组梗死区内均可见岛状存活的心肌组织及许多口径较大的薄壁小血管，分布密集。第2w处死大鼠的缺血心肌VEGF蛋白表达:阿托伐他汀组(1.50±0.45)，依折麦布低剂量组(2.87±0.52)，联合用药组(1.65±0.32)的VEGF蛋白表达均较对照组(0.58依折麦布低、高剂量组、阿托伐他汀组及联合用药组均有调脂作用，均未见肝肾功能病理性改变，均能降低心血管不良事件发生率，均能促进大鼠急性心肌梗死后缺血区VEGF蛋白表达，其中依折麦布低剂量组蛋白表达最显著。