目的：　　研究eEF1A2基因促进前列腺癌细胞增殖以及抑制其凋亡的作用及其可能的作用机制，为该基因在将来的前列腺癌临床治疗中提供理论基础和实验依据。　　方法：　　1.在浙江大学医学院附属第一医院病理科通过术中冰冻切片，HE染色的方法收集前列腺癌癌组织和癌旁组织标本共30例。　　2.在RNA水平用RT-PCR技术、在蛋白水平用免疫组化技术检测eEF1A2在30例前列腺癌癌组织与癌旁组织表达及其差异性。　　3.用特异性siRNA干扰技术在前列腺癌细胞系DU-145和PC-3中抑制eEF1A2的表达，采用CCK8方法检测细胞的增殖活力，用克隆形成方法检测细胞的增殖能力。用流式细胞仪法来检测细胞周期分布和凋亡水平。　　4.Western Blot方法检测凋亡相关蛋白的表达变化。　　结果：　　1.RT-PCR和免疫组化的结果均显示eEF1A2在前列腺癌癌组织中的表达明显高于癌旁组织。　　2.研究eEF1A2在前列腺的相应的生物学功能。分别在DU-145和PC-3细胞系中均转染si-eEF1A2和si-NC（实验组和对照组），CCK8结果显示，si-eEF1A2实验组的细胞增殖能力明显低于si-NC对照组，克隆形成结果显示，实验组的克隆数量和大小均低于对照组。流式细胞仪检测结果显示，实验组细胞的凋亡水平明显高于对照组细胞。　　3.Western Blot证明在eEF1A2被抑制之后，凋亡相关蛋白cleavage-caspase3，线粒体内凋亡相关蛋白BAD，BAX，PUMA的表达量明显上调。　　4.免疫组化的结果显示，前列腺癌组织中，eEF1A2和cleavage-caspase3的表达量呈明显的负相关，而BAD，BAX，PUMA与eEF1A2之间没有相关性。　　结论：　　数据表明eEF1A2在前列腺癌中具有癌基因的特性，其功能表现在肿瘤增殖方面，其与eEF1A2抑制癌细胞的凋亡有关。在前列腺癌治疗中，eEF1A2可能是一个潜在的治疗靶位。