目的通过制备门静脉高压症(portal hypertension,PHT)大鼠模型,探讨血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)/酪氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptors 2,Tie-2)系统在PHT大鼠食管壁组织的表达情况及其与食管壁新生血管形成的关系。方法50只健康雄性SD大鼠,平均体重300±20g,随机选取30只作为实验组,另20只作为对照组。实验组应用“门静脉部分结扎+左肾上腺静脉结扎法”建立PHT大鼠模型,对照组开腹后仅分离门静脉及左肾上腺静脉而不结扎。模型建立2周后取大鼠食管下段标本,应用免疫组化技术检测食管壁组织Ang-1、Tie-2的表达水平,应用抗CD34抗体进行血管免疫组织化学染色,并使用计算机图像分析系统对大鼠食管壁组织中微血管进行标记,计数微血管密度(microvessel density,MVD)。应用统计学软件分析两组大鼠食管壁组织Ang-1、Tie-2的表达水平差异,并分析Ang-1、Tie-2的表达与MVD的相关性。结果共37只大鼠模型建立成功(其中实验组17只,对照组20只)。取大鼠食管壁组织时腹腔探查可见:实验组大鼠腹腔粘连,有大量淡黄色腹水产生(5-10ml)。肝脏、胃肠道及脾脏呈淤血水肿改变,脾脏颜色变深、体积变大,食管壁、胃壁及大网膜可见明显曲张静脉形成。对照组大鼠腹腔除粘连外无其它明显异常。HE染色大鼠食管壁组织后观察可见:实验组大鼠食管壁粘膜层呈淤血水肿改变,粘膜层增厚并部分静脉明显迂曲、扩张,曲张静脉内可见大量红细胞,粘膜层及粘膜下可见炎性细胞浸润。对照组大鼠食管壁无上述改变。免疫组化结果显示,实验组大鼠食管壁组织中Ang-1和Tie-2蛋白的表达水平分别是128.97±4.64和62.83±3.20,明显高于其在对照组中的表达(62.83±3.20、68.33±5.90),差异有统计学意义(P<0.05)。MVD计数分析显示,实验组大鼠食管壁组织中MVD为13.83±5.10,明显高于对照组MVD(7.65±3.49),差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,实验组大鼠食管壁组织中Ang-1蛋白的表达水平与MVD无明显相关性(r=0.39,P>0.05),而Tie-2蛋白的表达水平与MVD成正相关(r=0.71,P<0.05)。结论PHT大鼠模型食管壁组织存在活跃的新生血管形成,食管壁组织中Ang-1、Tie-2蛋白的表达水平及MVD均明显增高。Tie-2的激活可能与PHT大鼠模型食管壁组织的新生血管形成有关。