目的:　　 功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)是指一组持续的、反复发作的消化不良症状,如上腹疼痛或不适(包括上腹饱胀、早饱、烧灼感、嗳气、恶心呕吐以及难以描述的上腹部不适感等),经内镜等检查排除了器质性疾病。目前该病发病机制尚不确切,治疗效果不佳。　　 本实验主要通过观察胃痛消痞方对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚型大鼠血清及胃组织中胆囊收缩素(CCK)、血管性活肠肽(VIP)的影响,探讨该方治疗肝郁脾虚FD的机制及临床疗效。　　 方法:　　 将健康SPF级Wister大鼠40只,随机分为4组:正常对照组,模型组,西沙必利组,胃痛消痞方组,每组10只。采用夹尾刺激法制造FD肝郁脾虚模型,除正常对照组外,其余3组均每日用长海绵镊子钳夹大鼠尾巴末端1/3处,每次持续30分钟,每日2次,连续刺激3周。造模期间,各组大鼠自由进食及饮水。经夹尾刺激后的大鼠,和正常对照组比较,出现进食量减少,体形渐瘦,溏便,毛发变暗、枯黄、不顺,易怒,常互相嘶咬,并有紧张、焦虑状态,提示造模成功。于夹尾刺激法第3周后给予药物灌胃,根据人鼠给药剂量换算公式,胃痛消痞方组、西沙必利组分别每日灌胃痛消痞方9g/kg,西沙必利2mg/kg,模型组及正常对照组给予等量蒸馏水,每日1次灌胃,持续3周。在给药第21天后,禁食不禁水24小时,大鼠心脏取血,离心分离血清,置于-20℃冻存待测。取血结束后,立即取胃窦组织置于4%的多聚甲醛中固定。利用ELISA法检测血清CCK、VIP的含量,免疫组化法检测胃组织中CCK、VIP阳性纤维表达情况。　　 结果:　　 1、各组大鼠血清及胃组织中CCK的变化　　 模型组血清CCK含量低于正常对照组(124.39±8.66ng/Lvs184.64±18.23ng/L,P＜0.01);胃痛消痞方组、西沙必利组血清CCK含量均高于模型组(154.37±8.38ng/L、141.84±10.26ng/Lvs124.39±8.66ng/L,P＜0.01),胃痛消痞方组血清CCK含量高于西沙必利组(P＜0.05)。　　 模型组胃组织CCK阳性纤维表达低于正常对照组(149.02±3.32vs194.12±3.04,P＜0.01);胃痛消痞方组、西沙必利组胃组织CCK阳性纤维表达均高于模型组(175.44±3.09、163.18±2.84vs149.02±3.32,P＜0.01),胃痛消痞方组胃组织CCK阳性纤维表达高于西沙必利组(P＜0.01)。　　 2、各组大鼠血清及胃组织中VIP的变化　　 模型组血清VIP含量高于正常对照组(124.83±6.07ng/Lvs62.96±8.42ng/L,P＜0.01);胃痛消痞方组、西沙必利组血清VIP含量均低于模型组(83.39±7.30ng/L、102.01±5.48ng/Lvs124.83±6.07ng/L,P＜0.01),胃痛消痞方组血清VIP含量低于西沙必利组(P＜0.01)。　　 模型组胃组织VIP阳性纤维表达高于正常对照组(189.32±4.36vs144.26±2.51,P＜0.01);胃痛消痞方组、西沙必利组胃组织VIP阳性纤维表达均低于模型组(162.63±1.89、171.96±2.26vs189.32±4.36,P＜0.01),胃痛消痞方组胃组织VIP阳性纤维表达低于西沙必利组(P＜0.01)。　　 结论:　　 1、功能性消化不良的发病可能与CCK减少,VIP增加等胃肠激素紊乱有关。　　 2、胃痛消痞方通过调节血清CCK、VIP含量及两者在胃组织中的表达,改善了胃肠运动功能,从而治疗肝郁脾虚型FD,且疗效优于西沙必利。