植物器官脱落是适应环境和保证后代繁殖的一种重要的生物学现象,然而在农业生产上脱落常会造成严重的减产减收。因此,弄清脱落发生机理对制订合理的农艺措施防控脱落,具有重要的理论指导意义。以往研究已表明:生长素可以延缓脱落发生,而乙烯可以抑制生长素信号加速脱落,且这一过程需要过氧化氢（H2O2）,但作用机理并不清楚。本研究以“中蔬6号”番茄花柄为试材,通过遗传学和生物化学证据,明确了水通道蛋白通过调控细胞质活性氧参与乙烯调控脱落的作用机制。主要研究结果如下:1.明确了渗透势及水通道蛋白调控番茄花柄脱落。不同渗透势条件下,渗透势越低,脱落越慢。而水通道蛋白抑制剂,显著抑制脱落发生,表明渗透势和水通道蛋白参与番茄花柄离区脱落。2.明确了调控番茄花柄脱落的水通道蛋白SlPIP1;3、SlPIP1;5和SlTIP1;1。番茄花柄离区LC-MS结果表明8个水通道蛋白在离区有较高蛋白表达。转录研究发现,7个水通道蛋白脱落过程中显著上调表达,受1-MCP抑制。利用VIGS技术分别降低这7个水通道蛋白的表达量,结果表明沉默SlPIP1;3、SlPIP1;5和SlTIP1;1可以显著地抑制脱落,从而明确SlPIP1;3、SlPIP1;5和SlTIP1;1是调控脱落的关键水通道蛋白。3.SlPIP1;3、SlPIP1;5和SlTIP1;1的定位及运水功能。明确SlPIP1;3和SlPIP1;5定位在细胞质膜,而SlTIP1;1定位在细胞质膜和液泡膜。通过酵母双杂交和Bi FC明确,SlPIP1;3和SlPIP1;5发生相互作用形成异源四聚体。爪蟾细胞试验表明SlTIP1;1有中等的水分运输能力,单独表达SlPIP1;3运水能力极低,而SlPIP1;5有极强的导水性,共表达SlPIP1;3和SlPIP1;5可以显著增强导水性。4.明确了SlPIP1;3、SlPIP1;5和SlTIP1;1调控脱落的机制。SlPIP1;3、SlPIP1;5和SlTIP1;1主要依赖调控细胞质过氧化氢影响番茄花柄脱落。SlPIP1;3、SlPIP1;5和SlTIP1;1敲除植株的离区细胞导水性和脱落发生能力有极大差异,表明水通道蛋白运输水分能力差异不是调控脱落发生的关键。通过对CR-slpip1;3,CR-slpip1;5和CR-sltip1;1植物的功能分析,结果表明,SlPIP1;3、SlPIP1;5和SlTIP1;1主要通过调控细胞质中的过氧化氢含量,来影响乙烯释放量和细胞程序性死亡从而调控脱落发生。5.明确了ERF52调控水通道蛋白表达影响脱落。VIGS沉默SlERF52可以显著延缓脱落并降低SlPIP1;3、SlPIP1;5和SlTIP1;1表达,通过酵母单杂交和EMSA以及GUS活性分析,明确转录因子SlERF52可以直接结合水通道蛋白的启动子,激活其表达。6.本文揭示了水通道蛋白整合环境信号调控脱落发生的作用机制。逆境条件诱导质外体的过氧化氢含量升高,过氧化氢通过SlPIP1;3、SlPIP1;5和SlTIP1;1进入到离区细胞从而提高细胞质的活性氧水平。较高的活性氧会导致生长素信号下降,进而诱导乙烯生成。乙烯信号通过转录因子ERF52诱导更多的SlPIP1;3、SlPIP1;5和SlTIP1;1表达,从而加速离区细胞质中活性氧水平的上升。乙烯信号通过SlERF52调控离区中SlPIP1;3、SlPIP1;5和SlTIP1;1的表达,进一步促进乙烯的生成、细胞壁水解和细胞程序性死亡导致脱落发生。相关结果为今后利用研发防脱落产品和制定防止脱落措施打下了坚实基础。