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本文通过rd和rds小鼠体内实验及小胶质细胞和661W细胞体外实验，免疫组化检测视网膜铺片及切片中小胶质细胞和iNOS染色的变化；RT-PCR检测视网膜、小胶质细胞和661W细胞中细胞因子表达的变化；Western Blotting检测视网膜中iNOS(inducible nitric oxide synthese，诱导型一氧化氮合酶)表达的变化及小胶质细胞和661W细胞中NF-kB和MAPKs活性的变化；Elisa和Griess法检测小胶质细胞和661W细胞趋化因子及NO分泌量的变化；细胞免疫荧光染色法检测小胶质细胞和661W细胞中NF-kB和MAPKs活性的变化。
取得了如下结果：
1．伴随着rds小鼠视网膜感光细胞变性凋亡，小胶质细胞活化并由视网膜内层迁移到外层，但感光细胞变性凋亡高峰较小胶质细胞活化高峰提前约10天：
2．伴随着rds和rd小鼠感光细胞的变性凋亡，视网膜感光细胞外节中iNOS的表达一过性增高，并且iNOS表达高峰略提前于感光细胞凋亡的高峰；
3．伴随着rds和rd小鼠感光细胞的变性凋亡，视网膜中多种趋化因子在此过程中表达增高，部分趋化因子表达高峰与感光细胞凋亡高峰一致，但部分趋化因子表达高峰略晚于感光细胞凋亡高峰；
4．米诺霉素可抑制rds小鼠中iNOS表达，并抑制早期的感光细胞凋亡；
5．小胶质细胞在静息状态下即分泌多种细胞因子，活化后其分泌细胞因子和NO量明显增多；
6．LPS可诱导小胶质细胞中NF-kB和p38表达增高，诱导小胶质细胞活化；感光细胞的条件培养基也可诱导小胶质细胞中NF-kB和p38表达增高，诱导小胶质细胞活化；米诺霉素和菜菔硫烷可抑制LPS诱导的p38活化部分抑制小胶质细胞的活化，对LPS诱导的NF-kB活化无抑制作用；
7．661W细胞在正常状态下即可分泌几种趋化因子，受损伤后其分泌趋化因子和NO量明显增多；
8．小胶质细胞的条件培养基可诱导感光细胞凋亡；
9．光照损伤诱导感光细胞凋亡主要通过抑制NF-kB活性和活化p38两条通路调控，小胶质细胞条件培养基诱导感光细胞凋亡主要通过活化p38通路调控；米诺霉素和菜菔硫烷对光照损伤诱导的感光细胞凋亡有保护作用，它们可抑制光照损伤诱导的IL-1β升高和NF-kB活性降低，对p38和ERK活性无影响。
由此得出如下结论：
1．小胶质细胞参与了rds小鼠感光细胞变性凋亡过程。它与rds小鼠最初的感光细胞凋亡没有直接关系，感光细胞凋亡峰过后，小胶质细胞仍活化迁移到外核层并在此大量积聚，可能与随后的继发性视锥细胞凋亡有关；
2．变性凋亡的感光细胞与活化迁移到外核层的小胶质细胞释放趋化因子吸引更多的小胶质细胞迁移到病变部位；
3．尽管rd和rds小鼠的原发基因缺陷不同，但不同的基因缺陷都可引起NO分泌量增加，NO对这两种鼠视网膜中感光细胞变性凋亡发挥重要作用；
4．米诺霉素对rds小鼠中感光细胞的保护作用部分是通过抑制iNOS mRNA和蛋白的表达实现的；
5．变性凋亡的感光细胞可诱导小胶质细胞的活化，活化后的小胶质细胞又可诱导感光细胞凋亡；
6．LPS与661W细胞的条件培养基可以通过NF-K B和p38两条通路诱导小胶质细胞活化，并且这两条通路是相互独立的；米诺霉素和菜菔硫烷主要是通过抑制p38通路抑制LPS诱导的小胶质细胞活化；
7．光照损伤诱导的感光细胞凋亡通过MAPKs通路与NF-k B通路调控，而小胶质细胞条件培养基诱导的感光细胞凋亡主要通过MAPKs通路调控，MAPKs通路与NF-k B通路是相互独立的；米诺霉素和菜菔硫烷通过抑制caspase-1或其上游的因子对光照损伤诱导的感光细胞凋亡发挥保护作用；