稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病是全球稻区广泛发生的、水稻上最重要的毁灭性真菌病害,严重威胁着全球粮食生产安全,其造成的损失可以养活6000万人口。但是直到现在,由于病菌的快速变异以及在水稻上易产生抗性,传统的作物耕作方式或者药剂防治手段都无法控制病菌的扩展与危害。尽管对稻瘟病菌的致病机制进行了长期的研究,但是其依旧是包括水稻、大麦、小麦以及小米等禾本科植物上最重要的毁灭性真菌病害。因此,进一步深入解析稻瘟病菌的侵染循环以及与寄主互作中的分子作用机制,对控制病菌危害,开发针对性药剂,提供高效低毒的防控策略具有重要的意义。真核生物中蛋白磷酸酶对其具有重要的调控功能。在酿酒酵母中双特异性蛋白磷酸酶（DSP）ScYvh1调控酵母生长、产孢以及糖原积累过程。然而,在丝状真菌中Yvh1的功能仍不清楚。在本章的研究中,我们鉴定到稻瘟病菌中Yvh1的同源蛋白MoYvh1。通过同源重组敲除MoYVH1后发现,MoYVH1缺失导致病菌营养生长显著减缓、产孢量降低、致病力减弱。ΔMoyvh1缺失突变体表现出细胞壁完整性缺陷,同时对氧化胁迫更为敏感。进一步研究发现ΔMoyvh1突变体菌株功能性附着胞形成存在缺陷,附着胞内膨压降低,侵染菌丝的扩展受限。我们发现MoYvh1调控稻瘟病菌清除侵染位点周围的活性氧积累进一步帮助病菌在寄主体内扩展。本文研究也证实在ΔMoyvh1突变体菌株中过表达磷酸二酯酶MoPdeH可以互补突变体在产孢及致病力上的缺陷,表明MoYvh1作用在MoPdeH的上游并调控其功能。在稻瘟病菌与水稻互作的过程中,病菌清除寄主产生的活性氧对于病菌的成功侵染与扩展具有重要的作用,而在此过程中一些胞外酶发挥至关重要的功能。前期研究发现稻瘟病菌蛋白磷酸酶MoYvh1在稻瘟病菌致病过程中调控病菌清除侵染位点周围的活性氧。进一步研究其抑制寄主活性氧积累的机制,我们发现其可以在两个热激蛋白MoSsb1和MoSsz1的帮助下应答胞外氧化胁迫进入细胞核。在细胞核中MoYvh1通过与核糖体成熟因子MoMrt4竞争性结合核糖体前体,从而调控核糖体的成熟过程。更进一步研究发现,MoYvh1可以通过调控核糖体的成熟,控制胞外蛋白的加工进而促进稻瘟病菌抑制寄主活性氧压力,从而成功侵染水稻。稻瘟病菌侵染水稻早期会分泌大量效应分子进入水稻体内,干扰水稻免疫反应,实现成功侵染,从而引起水稻发病。MoYvh1通过控制核糖体的成熟进而调控新生胞外蛋白的产生,帮助病菌干扰寄主防卫反应。然而其控制哪些胞外蛋白的分泌,以及这些胞外蛋白的生物学功能,鲜有报道。本文研究鉴定到一个受到MoYvh1调控的胞外蛋白MoYep1,通过敲除发现该蛋白编码基因调控病菌的致病力,然而稻瘟病菌是如何感知寄主活性氧胁迫并利用这一胞外蛋白维持致病力的目前仍不清楚。本文进一步通过对稻瘟病菌转录因子ΔMoatf1突变体转录组分析鉴定到不仅MoYep1,另外还有两个酪氨酸蛋白磷酸酶MoPtp1和MoPtp2均受其调控。随后的研究发现这两个蛋白磷酸酶控制病菌生长分化以及致病力,同时调控磷酸激酶MoOsm1的去磷酸化过程。而磷酸化的MoOsm1会激活下游转录因子MoAtf1从而起始MoAtf1应答外界氧化胁迫进行转录的过程。综上所述,本文通过解析稻瘟病菌蛋白磷酸酶在病菌致病中的作用机制,有望解析这种正常状态下,核糖体成熟后期稻瘟病菌细胞核中的MoYvh1竞争性地占据MoMrt4与核糖体结合的位点,使MoMrt4与核糖体解离,MoYvh1帮助核糖体成熟。稻瘟病菌在活性氧胁迫及其与寄主互作时,胞质中MoYvh1进入细胞核,更多地占据MoMrt4与核糖体结合的位点,加速核糖体的成熟,这样病菌可合成更多（包括MoYep1）蛋白去应答外界活性氧胁迫及完成其致病过程。本研究不仅可揭示蛋白磷酸酶MoYvh1在稻瘟病菌生长发育和致病中的分子作用机制,而且对其他病原丝状真菌的Yvh1生物学功能的解释具有重要的指导价值,同时对揭示其他磷酸酶的生物学功能具有参考价值。研究结果可望为设计高效、低毒的稻瘟病控制策略提供参考。