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目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是以夜间反复发生的呼吸暂停及低通气造成慢性间歇低氧为主要表现,是冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、肺源性心脏病及脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素之一。为研究慢性间断缺氧对冠状动脉的损害机制,建立人冠状动脉内皮细胞（Human Coronary Artery Endothelial Cell,HCAEC）的慢性间断缺氧（Chronic Intermittent Hypoxia,CIH）模型,体外模拟OSAHS的CIH状态,进一步探讨人重组可溶性CD40L（sCD40L）在CIH下对HCAEC的损伤作用及机制。方法:1、培养HCAEC,外购人重组sCD40L。2、按实验要求,分为Control组与sCD40L组,CIH组与CIH+sCD40L组共4个组。Control组与sCD40L组（80ng/mL sCD40L孵育HCAEC30小时）,CIH组[给予CIH刺激6h（即37℃,94%N2+5%CO2+1%O2培养15min;再灌以5%CO2+空气培养15min,周而复始循环操作）]与CIH+s CD40L组（80ng/mL sCD40L孵育HCAEC培养24h,再CIH刺激6h）。3、应用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测人HCAECCD40、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、环氧合酶-2（COX-2）、内皮细胞核因子-κB（NF-κB）及细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的蛋白表达,流式细胞仪检测HCAEC细胞凋亡。结果:1、HCAECCD40、HIF-1α、COX-2、NF-κB及ICAM-1蛋白的表达各组间CD40蛋白表达结果无统计学显著性（P>0.05）,HCAEC HIF-1α、COX-2蛋白表达结果显示control组与sCD40L组无统计学显著性（P>0.05）,CIH+s CD40L组较CIH组升高（HIF-1α:10.74±2.693vs3.139±1.009P<0.05,COX-2:2.965±0.7062vs0.8052±0.262,P<0.05）。CIH+sCD40L组较s CD40L组升高（HIF-1α:10.74±2.693vs1.356±0.2043P<0.01,COX-2:2.965±0.7062vs0.6748±0.2622,P<0.05）。NF-κB、ICAM-1蛋白表达显示sCD40L组较control组升高（NF-κB:2.114±0.2795 vs 0.8255±0.1979,P<0.01,ICAM-1:1.281±0.3532vs 0.366±0.1151,P<0.05）,CIH+sCD40L组较CIH组升高（NF-κB:5.183±0.9911 vs 1.856±0.6686,P<0.05,ICAM-1:2.566±0.2882 vs0.6784±0.3647,P<0.05）。CIH+sCD40L组较s CD40L组升高（NF-κB:5.183±0.9911vs2.114±0.2795 P<0.05,ICAM-1:2.566±0.2882vs1.281±0.3532,P<0.01）。2、HCAEC细胞凋亡sCD40L组较Control组细胞凋亡增加（7.576±1.677 vs 2.243±0.1433,P<0.01）,CIH+sCD40L组较CIH组细胞凋亡增加（25.93±3.202 vs 7.12±1.261,P<0.01）,CIH+sCD40L组较sCD40L组细胞凋亡增加（25.93±3.202 vs7.576±1.677,P<0.01）。结论:sCD40L刺激HCAEC上调NF-κB、ICAM-1蛋白的表达,不影响HIF-1α、COX-2蛋白表达;sCD40L在CIH条件下刺激HCAEC均上调HIF-1α、COX-2、NF-κB、ICAM-1蛋白表达,细胞凋亡加重,从而可能加速HCAEC功能障碍。