目的:肿瘤是一种威胁全球公共健康的疾病,肿瘤转移才是引起癌症病人死亡的主要原因。循环肿瘤细胞(CTCs)在肿瘤转移过程中发挥关键作用,它从原位瘤脱落后,经过血管或淋巴管到达远端组织形成微转移灶,最终形成转移。为了克服这一威胁,本研究设计并合成了一种由两种适配体修饰的介孔二氧化硅纳米载体(EC-MSN),它可以有效捕获并抑制CTCs。接着我们用EC-MSN装载阿霉素(DOX)使之在捕获CTCs后能够抑制其活性。方法:首先,我们合成了一种氨基修饰的介孔二氧化硅(MSN-NH2),并偶联上两种末端羧基修饰的适配体(分别靶向EpCAM和CD44)得到双适配体修饰的EC-MSN,再用其装载DOX,构建EC-MSN-D。我们考察了纳米粒子的理化性质,用红外和聚丙烯凝胶电泳确认了适配体和MSN的连接。通过流式细胞仪测定EC-MSN-D对目标细胞的特异性识别能力,用肿瘤细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)间粘附实验检测EC-MSN-D对细胞粘附的抑制能力,通过Transwe 11实验验证EC-MSN-D对细胞侵袭能力的影响,用MTT实验验证不同浓度的EC-MSN-D的细胞毒性及对细胞周期的影响。最后我们考察了 EC-MSN-D对裸鼠体内肿瘤转移的抑制效果。结果:通过表征证明我们合成了状态均一的纳米材料,且适配体成功偶联在纳米粒表面。流式细胞仪分析证明了 EC-MSN能够具有高于E-MSN和C-MSN的特异性识别目标细胞的能力。它具有增加目标细胞对纳米载体的摄取,从而增加药物对目标细胞毒性的能力。体外实验证明EC-MSN-D能够抑制目标细胞蛋白表达,同时能够抑制细胞粘附与细胞浸润能力。动物实验证明EC-MSN-D能够抑制裸鼠体内的肿瘤转移。结论:本实验合成的EC-MSN装载DOX后能够在肿瘤组织的酸性条件下增加释放而且体外实验证明EC-MSN-D能够特异性地作用于EpCAM和CD44的高表达的细胞,抑制它的蛋白表达、粘附和浸润等步骤,从而抑制转移。而且EC-MSN-D还能够识别并抑制裸鼠体内血液中的肿瘤细胞的活性,抑制其转移。本研究为进一步肿瘤转移预防的研究提供了重要的参考和依据。