目的：单核细胞浸润和活化引发的血管壁持续性炎症反应是心血管疾病发病机制之一。SIRT1是一种维持血管稳态的重要表观遗传学调控因子，但是，其前体mRNA可变剪接产物的功能尚不清楚。
　　本研究以SIRT1基因外显子2-7共价闭合环化形成的环状非编码RNAcirc-sirt1为研究对象，从细胞和分子水平来探讨circ-sirt1在人单核细胞株(THP-1)炎症应答中的作用。
　　方法：体外培养人单核细胞株THP-1，采用circ-sirt1重组腺病毒表达载体(Ad-circ-sirt1)，运用荧光定量PCR(qRT-PCR)和Westernblot方法检测单核细胞中IL-1β、IL-6和MCP-1的表达以及p65蛋白的表达变化；利用RIP和RNApull-down分析证实circ-sirt1和p65蛋白之间的相互作用关系。
　　结果:
　　1.为了确定circ-sirt1在单核细胞中的表达，跨越环化位点设计引物，以总RNA为模板进行RT-PCR，对PCR产物进行测序，证实circ-sirt1在单核细胞中的表达。
　　2.分别给予佛波酯(PMA)和TNF-α处理单核细胞，qRT-PCR结果显示，PMA和TNF-α可明显抑制circ-sirt1在单核细胞中的表达。
　　3.将重组Ad-circ-sirt1表达载体转染单核细胞后，给予TNF-α刺激。qRT-PCR结果显示，过表达circ-sirt1可明显抑制TNF-α诱导的单核细胞炎性因子IL-1β、IL-6和MCP-1的表达。
　　4.为了探讨circ-sirt1抑制炎症应答的分子靶点，对单核细胞中NF-κB活性进行分析。结果显示，过表达circ-sirt1可抑制TNF-α诱导的NF-κBp65核转位，NF-κBp65被滞留于胞浆。
　　5.分别采用RIP和RNApull-down分析检测circ-sirt1与NF-κBp65之间是否存在相互作用。结果表明，circ-sirt1与NF-κBp65相互作用进而阻止其核转位激活，进而发挥抗炎活性。
　　结论:
　　1.circ-sirt1抑制单核细胞炎症应答。
　　2.circ-sirt1在胞浆通过与NF-κBp65相互作用进而抑制其核转位激活。