论文部分内容阅读
目的:应用定量CT(quantitative computed tomography,QCT)骨密度测量来研究分析男性体检人群的血压、血糖与骨质疏松的相关性。方法:选择2018年6月至2019年9月到本院体检中心体检的男性人群1137例,年龄23~93岁,平均(52.17±12.21)岁。测量其身高、体重,计算体重指数(body mass index,BMI);测量体检者血压,并根据中国高血压防治指南2018年修订版中的诊断标准,将其分为血压正常组及高血压组;采集空腹静脉血,以全自动生化分析仪测定空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG),并根据高血糖诊断标准,将研究对象分成血糖正常组及高血糖组。利用QCT测量其腰椎骨密度(bone mineral density,BMD),根据QCT美国放射学院(American College ofRadiology,ACR)的诊断标准(腰椎BMD>120mg/cm~3为骨量正常、80~120mg/cm~3提示骨量减少、<80mg/cm~3诊断骨质疏松。),将研究对象分成三组:骨量正常组712例,骨量减少组340例及骨质疏松组85例。采用单因素方差分析比较不同骨量三组间年龄、BMI、腰椎BMD、血压及FPG的情况;两组血压、两组血糖间骨质疏松及骨量减少患病率的比较采用c~2检验;腰椎BMD与各监测指标的关系采用Pearson相关分析。结果:1、研究对象中,骨量正常者占62.6%,骨量减少者占29.9%,骨质疏松者占7.5%。同时随着年龄的增加,男性体检人群中骨量异常(骨质疏松及骨量减少)的发生率明显升高。2、三组间,随着年龄的增大,骨量在逐渐减少(P<0.01),骨质疏松组及骨量减少组的年龄均大于骨量正常组和骨质疏松组的年龄大于骨量减少组(P<0.01);三组间,骨量减少组的BMI大于骨量正常组和骨量减少组的BMI大于骨质疏松组(P<0.01),骨质疏松组的BMI大于骨量正常组,差异无统计学意义(P>0.05);三组间,骨质疏松组及骨量减少组的腰椎BMD均小于骨量正常组和骨质疏松组的腰椎BMD小于骨量减少组,差异均有统计学意义(P<0.01)。3、不同骨量分组间,三组随骨量的减少,收缩压呈上升趋势,其中骨质疏松组>骨量减少组>骨量正常组,差异均有统计学意义(P<0.01);三组间,骨量减少组的舒张压大于骨量正常组,骨质疏松组的舒张压也大于骨量正常组,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。4、血压正常组776例,高血压组361例,其中血压正常组中,骨质疏松患病率为4.4%,骨量减少患病率为24.7%,骨量正常占70.9%;高血压组中,骨质疏松患病率为14.1%,骨量减少患病率为41.0%,骨量正常占44.9%。高血压组骨质疏松和骨量减少的患病率均高于血压正常组,差异均有统计学意义(P<0.01)。高血压组骨量正常者低于血压正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。5、不同骨量分组间,三组随骨量的减少,FPG呈上升趋势,其中骨质疏松组>骨量减少组>骨量正常组,总体差异有统计学意义(P<0.01)。骨质疏松组及骨量减少组的FPG均大于骨量正常组(P<0.01),骨质疏松组的FPG大于骨量减少组,差异无统计学意义(P>0.05)。6、血糖正常组1025例,高血糖组112例,其中血糖正常组中,骨质疏松患病率为7.2%,骨量减少患病率为27.7%,骨量正常占65.1%;高血糖组中,骨质疏松患病率为9.8%,骨量减少患病率为50.0%,骨量正常占40.2%。高血糖组骨质疏松和骨量减少的患病率均高于血糖正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。高血糖组骨量正常者低于血糖正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。7、腰椎BMD影响因素的相关性分析结果显示年龄、BMI、收缩压、舒张压、FPG均与腰椎BMD呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:1、男性随着年龄的增长,骨质疏松的发病率随之增高。2、男性高血压、高血糖人群骨质疏松及骨量减少的患病率均高于血压、血糖正常人群。3、男性年龄、BMI、收缩压、舒张压及FPG均是影响腰椎BMD的因素;且与腰椎BMD呈负相关。