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目的：探讨维生素D3对IgA肾病大鼠Th17/Treg平衡的调节作用。方法：采用脂多糖(LPS)+牛血清白蛋白(BSA)+四氯化碳(CCL4)联合造模方法,建立IgA肾病大鼠模型。正常对照组予同等量蒸馏水灌胃及同等量生理盐水皮下及尾静脉注射。于实验第10周起,将造模组分为强的松治疗组、1,25 (OH) 2D3治疗组、强的松+1,25 (OH) 2D3联合治疗组及模型组：强的松治疗组每日上午予强的松1 Omg/kg灌胃,1,25(OH)2D3治疗组每日上午予1,25 (OH) 2D3 3ng/100g灌胃,强的松+1,25(OH)2D3联合治疗组每日上午予强的松+1,25 (OH) 2D3灌胃,剂量同前。模型组及正常对照组每日予同等量蒸馏水灌胃。检测各组大鼠24小时尿蛋白、尿红细胞及肾组织病理改变,并用ELISA方法检测血清IL-17水平,流式细胞仪检测血液Treg细胞水平。结果：(1)维生素D3对实验大鼠24小时尿蛋白和血尿的影响：正常对照组、模型组、强的松治疗组、1,25 (OH) 2D3治疗组、强的松+1,25(OH) 2D3联合治疗组24小时尿蛋白分别为8.9±1.48 mg/d、47.34±5.11 mg/d、1.75±2.11mg/d、22.03±3.09mg/d、11.19±2.35mg/d,模型组较正常对照组、强的松治疗组、1,25 (OH) 2D3治疗组、强的松+1,25 (OH) 2D3联合治疗组均显著增高(p<0.01),1,25 (OH) 2D3治疗组较模型组下降(p<0.01),1,25(OH)2D3治疗组较强的松治疗组、强的松+1,25 (OH)2D3联合治疗组高(p<0.01),强的松治疗组较强的松+1,25 (OH)2D3联合治疗组无显著差异(p>0.1)。正常对照组、模型组、强的松治疗组、1,25 (OH) 2D3治疗组、强的松+1,25 (OH) 2D3联合治疗组尿红细胞计数分别为8.46±3.45个/μl、492.31士21.21个/μl、12.49±2.36个/μl、269.18±49.25个/μl、10.77±2.77个/μl,模型组较正常对照组、强的松治疗组、1,25(OH)2D3治疗组、强的松+1,25(OH)2D3联合治疗组均显著增高(p<0.01),1,25(OH)2D3治疗组较模型组下降(p<0.01),1,25(OH)2D3治疗组较强的松治疗组、强的松+1,25(OH)2D3联合治疗组高(p<0.01),强的松治疗组较强的松+1,25(OH)2D3联合治疗组无显著差异(p>0.1)。(2)维生素D3对实验大鼠肾脏病理的影响：模型组大鼠肾组织病理显示肾小球系膜区细胞及基质中至重度增多,毛细血管管腔狭窄,部分肾小球可见细胞新月体形成及炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘脱落,肾间质炎性细胞浸润；正常对照组大鼠肾组织大致正常；强的松治疗组大鼠肾组织病变减轻,表现为肾小球系膜细胞及基质轻度增多,部分肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘脱落,肾间质少量炎性细胞浸润；1,25(OH)2D3治疗组肾组织病理改变无明显减轻,肾小球系膜细胞及基质增多,部分毛细血管管腔狭窄,偶可见肾小球细胞新月体形成,部分肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘脱落,肾间质少量炎性细胞浸润；而强的松+1,25(OH)2D3联合治疗组病变明显减轻,肾小球系膜区细胞及基质轻度增多,偶见正常肾小球,少数肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘脱落。肾组织免疫荧光显示模型组大鼠肾小球系膜区可见较强黄绿色IgA荧光呈线状或颗粒状沉积,说明IgA肾病大鼠模型复制成功,且模型组IgA荧光强度最强,1,25(OH)2D3治疗组、强的松治疗组、强的松+1,25(OH)2D3联合治疗组、IgA荧光强度依次减弱,强的松+1,25(OH)2D3联合治疗组IgA荧光强度最弱,与强的松治疗组存在显著统计学差异(P<0.05),强的松治疗组较1,25 (OH) 2D3治疗组IgA荧光强度弱(P<0.05)。(3)维生素D3对实验大鼠IL-17及Treg的影响：正常对照组、模型组、强的松治疗组、1,25 (OH) 2D3治疗组、强的松+1,25 (OH)2D3联合治疗组血清IL-17水平分别为35.13±2.97pg/ml、61.04±3.96pg/ml、41.43±2.74pg/ml、37.27±3.04pg/ml、34.49±2.51pg/ml,模型组血清IL-17水平较正常对照组、强的松治疗组、1,25 (OH)2D3治疗组及强的松+1,25(OH) 2D3联合治疗组显著增高(p<0.01)；强的松治疗组、1,25(OH)2D3治疗组、强的松+1,25 (OH) 2D3联合治疗组血清IL-17水平依次下降,1,25 (OH) 2D3治疗组及强的松+1,25 (OH) 2D3联合治疗组较强的松治疗组较低(P<0.05),强的松+1,25(OH)2D3联合治疗组较1,25(OH)2D3治疗组低,但结果无显著统计学差异(p>0.1)。正常对照组、模型组、强的松治疗组、1,25 (OH) 2D3治疗组、强的松+1,25 (OH) 2D3联合治疗组血液Treg细胞水平分别为5.53±1.03%、1.20±0.49%、3.28±0.71%、4.55±0.49%、5.30±0.68%,模型组Treg细胞水平较正常对照组、强的松治疗组、1,25 (OH) 2D3治疗组、强的松+1,25 (OH) 2D3联合治疗组显著降低(p<0.01)；强的松治疗组、1,25 (OH) 2D3治疗组、强的松+1,25(OH) 2D3联合治疗组Treg细胞水平依次上升,1,25 (OH) 2D3治疗组及强的松+1,25 (OH) 2D3联合治疗组较强的松治疗组高(p<0.01),强的松+1,25 (OH) 2D3联合治疗组较1,25 (OH) 2D3治疗组高,但结果无显著统计学差异(p>0.1)。结论：IgA肾病大鼠存在Th17/Treg紊乱,表现为IL-17水平增高,Treg细胞水平降低；维生素D3对IgA肾病大鼠Th17/Treg平衡有调节作用,并可减少IgA肾病大鼠尿蛋白及血尿。