目的 探索Ras-Raf-MEK-ERK信号通路中Ras、Erk1/2信号分子在大鼠增殖抑制基因(r HSG)抗C6大鼠胶质瘤细胞增殖中的作用。方法 将C6细胞分为三组:A—空白对照组(PBS),B—腺病毒载体对照组(Adv-GFP),C—r HSG过表达组(Adv-r HSG-GFP)。Western blot检测r HSG蛋白表达量;流式细胞仪分析感染效率和细胞周期;Western blot检测不同浓度、时间IGF-1刺激后,C6细胞p-Erk1/2蛋白的表达变化;以最适IGF-1刺激C6细胞,QRT-PCR和Western blot检测H-ras、N-ras、K-ras、Erk1/2 m RNA和蛋白表达变化,p-Erk1/2、p-Rb、Rb蛋白表达变化。结果 腺病毒感染C6细胞后,90%以上的细胞表达GFP蛋白,C组r HSG蛋白表达量及G0/G1期细胞数明显高于其余两组(P<0.01);IGF-1在10ng/m L浓度下刺激C6细胞15min后,其p-Erk1/2蛋白表达量最高(P<0.01);IGF-1以该浓度刺激15min,三组细胞H-ras、N-ras、K-ras、Erk1/2的m RNA及蛋白表达水平无明显差异(P>0.05),C组细胞p-Erk1/2蛋白、p-Rb蛋白的表达量显著低于其余两组(P<0.01),Rb的蛋白表达量三组无明显差异(P>0.05)。结论r HSG可通过Ras-Raf-MEK-ERK信号通路抑制C6恶性胶质瘤细胞增殖。