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目的:观察创伤性休克兔血流动力学、血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、乳酸(LA)、肾损伤分子-1(KIM-1)和肾组织白细胞介素-18(IL-18)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化,结合肾脏组织病理学观察,探讨鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(methylene blue,MB)对创伤性休克兔复苏后肾脏的保护作用。
方法:18只大白兔随机分为三组:正常组(NOR组)、创伤性休克生理盐水复苏组(NS组)、创伤性休克MB组(MB组),每组6只。采用Lamsons法建立创伤性休克动物模型。分别于休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(复苏后即刻,T3)、复苏后2h(T4)、4h(T5)、6h(T6)、8h(T7)等时间点:监测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR):采集血液检测BUN、Cr、LA、KIM-1(ELISA法)水平。于复苏后8h放血处死动物,取肾脏:检测肾组织IL-18(ELISA法)、SOD、MDA的水平:行HE染色光镜下观察兔肾脏组织病理形态学,行醋酸铀-柠檬酸铅双染色观察电镜下肾脏组织超微结构。
结果:
1.三组动物SBP、DBP、MAP、HR基础值无明显差异(P＞0.05)。正常组各相应时间点SBP、DBP、MAP、HR较基础值无明显变化(P＞0.05)。NS组复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP、HR均未达到基础值水平(P＜0.05);复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP与正常组比较有明显差异(P＜0.05),复苏后4h、6h、8h HR与正常组比较有明显差异(P＜0.05);复苏后2h、6h、8h的SBP、DBP、MAP与MB组比较有明显差异(P＜0.05)。MB组各相应时间点HR较基础值无明显变化(P＞0.05),除复苏末HR与正常组比较有明显差异(P＜0.01)外,其余各时间点HR与正常组比较无明显差异(P＞0.05);复苏末SBP、MAP及复苏后4h、6h、8h DBP、MAP与基础值比较无明显差异(P＞0.05);复苏末MAP及复苏后4h、6h、8h SBP、DBP、MAP与正常组比较无明显差异(P＞0.05)。
2.正常组各时间点血浆BUN、Cr、LA、KIM-1水平及实验末肾组织IL-18、SOD、MDA的水平无明显差异。兔创伤性休克复苏后NS组、船组BUN、Cr、LA、KIM-1水平较正常组明显升高,但MB组BUN、Cr、LA、KIM-1水平较NS组明显降低。兔创伤性休克复苏后NS组、MB组肾组织IL-18及MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,但MB组肾组织IL-18及MDA含量明显低于NS组,SOD活性明显高于NS组。
3.光镜下NS组和MB组肾脏可见轻微的病理改变,但两组之间无明显差异,较正常组亦无明显改变。
4.电镜下可见NS组兔肾小球毛细血管内皮细胞肿胀;足细胞肿胀,足突融合;间质内皮细胞肿胀;肾小管上皮细胞及胞浆内线粒体肿胀;内质网扩张;间质水肿;炎性细胞浸润、聚集;血管内淤血。MB组亦存在不同程度的损伤性改变,但较NS组明显减轻,其中肾小管上皮细胞超微结构的改善较为显著。
结论:创伤性休克可致兔肾功能损害,亚甲蓝能显著改善休克后兔肾功能,保护肾脏组织。