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目的：通过观察慢性低氧（chronic hypoxia, CH）致肺高压（pulmonaryhypertension, PH）大鼠肺动脉（pulmonary arteries, PAs）上TRPC通路（STIM-Orai-TRPC-CaN-NFAT）信号分子的变化，探讨整个信号通路在CH致PH大鼠发病过程中的作用和机制，并与野百合碱（monocrotaline, MCT）致肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）的实验结果比较，从而为防治PH提供新思路和新靶点。方法：将正常SD大鼠置于常压含10%氧气的低氧箱3周以制备CH诱发的PH大鼠模型。观察下列项目：①PH模型鉴定：平均右心室内压（mean rightventricular pressure, mRVP）、右心室重量指数（right ventricular mass index,RVMI）、右心室收缩压（right ventricular systolic pressure, RVSP）；②real timeRT-PCR分别检测对照组（CON）和PH模型大鼠PAs上该信号通路中相关信号分子的mRNA表达水平，对有变化的信号分子描绘mRNA变化的时间曲线（分别在慢性低氧1d、3d、5d、7d、14d、21d进行检测），以分析这些信号分子的表达变化与血流动力学指标(RVMI、RVSP)变化的时间依赖性曲线之间的关系。结果：与CON组相比：①模型组的mRVP、RVMI、RVSP均明显增高(P<0.01)，表明慢性低氧可诱发大鼠PH和右心室肥厚；②大鼠PAs上同时表达TRPC，但经慢性低氧预处理3周后，仅TRPC1、TRPC6mRNA表达水平发生上调；③在TRPC上游信号分子（STIM和Orai）中，慢性低氧预处理3周后，STIM2、Orai2mRNA表达发生上调，STIM1、Orai1和Orai3mRNA表达无明显变化；④在TRPC下游信号分子（CaN和NFAT）中，慢性低氧预处理3周后，CaNBβ和NFATc3mRNA表达发生上调， CaNAα/β/γ、 CaNBα以及NFATc1/NFATc2/NFATc4mRNA表达无显著变化；⑤表达上调的这些信号分子在进行mRNA表达的时间依赖性曲线检测时，发现STIM2-Orai2-TRPC1/TRPC6-CaNBβ-NFATc3在慢性低氧早期（1d/3d）mRNA表达就可开始增加，之后（5d/7d）达到一平台期，并一直维持到3w；RVMI表现为持续增加，并未出现一个平台期；而RVSP的峰值在2w后出现，信号分子的上调先发生于RVMI及RVSP的升高，提示慢性低氧可能通过上调STIM2-Orai2-TRPC1/6-CaNBβ-NFATc3诱发PH，并最终导致大鼠右心室重构。结论：慢性低氧预处理3周：可能通过上调STIM2-Orai2-TRPC1/6-CaNBβ-NFATc3诱发PH及肺血管重构。对STIM1、Orai1、 Orai3、CaNA/CaNBα，以及NFATc1/NFATc2/NFATc4等信号分子mRNA的表达无影响。慢性低氧预处理后，STIM2-Orai2-TRPC1/6-CaNBβ-NFATc3等相关信号分子的上调先于RVMI及RVSP的升高，此信号通路有可能是慢性低氧致PH大鼠中各信号分子表达上调，并引起右心室肥厚、右心室重构升高的关键因素。