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研究背景与总体思路 器官损害及多脏器功能障碍(MOF)是烧伤病人在严重烧伤早期必然要经历的一次冲击。重度烧伤后早期的急性缺血缺氧、大量炎症因子释放、休克和感染等可引起心肌损害和心功能下降，为此有人提出了烧伤后“休克心”的概念。多项研究表明，在烧伤早期，缺氧、缺血再灌注可以迅速加强各器官组织中表达一种称为热休克蛋白(HSP)的多肽类物质，并发挥着一定的保护作用。HSP是一种高度保守的多肽类物质，它能有效地保护机体在应激条件下免受外界因素的损害。已确定HSP60、HSP70等在烧伤所致的心肌损害中发挥着重要的保护作用。分子量为12-43kDa的HSP被称为小热休克蛋白(sHSP)，包括十余种HSP成员。H11蛋白基因是一种新发现的分子量为22kDa的sHSP亚家族成员，又称为HSPB8、HSP22、H11激酶。初步的研究发现H11蛋白基因在肿瘤细胞凋亡、心肌细胞肥大和凋亡中可能发挥着一定的作用、同时它还具有促细胞生长和转化，及分子伴侣作用。 基于H11蛋白基因的一些特点及烧伤可能引起一些HSP的合成增加。我们设想，H11蛋白基因可能也在急性烧伤早期大鼠心肌结构和功能的损害中发挥作用，并可能作为细胞内一种内源性保护物质，对减轻烧伤所致心肌损伤起着重要的保护作用。 为验证这一想法，并探讨其中可能的机制，我们设计了以下研究方案： 首先，建立急性烧伤大鼠模型，通过观察大鼠心电图(ECG)、血液生化指标(心肌酶)、心肌组织病理以及H11蛋白基因mRNA水平变化等，从整体动物水平，研究烧伤后心肌的损伤情况，并初步探讨烧伤所致心肌损害对H11蛋白基因表达的影响及其变化规律。为进一步的实验研究提供依据。 然后，根据动物大体实验部分的研究结果，以原代心肌细胞为研究对象，分别在细胞水平模拟烧伤早期对产生损害作用的不同刺激条件：缺氧、缺氧+