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目的 进一步探讨胰岛素对缺血再灌注脑损伤保护作用的机制。方法 采用结扎大鼠两侧颈总动脉的急性脑缺血再灌注模型，30只Wistar大鼠随机分作5组：假手术组(A组)、生理盐水对照组(B组)、胰岛素组(2.1IU/kg，C组)、胰岛素+葡萄糖组(2.1IU/kg，D组；4.5IU/kg，E组)。观察脑组织脂质过氧化产物-丙二醛的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、ATP酶活性及脑组织超微结构改变，并观察胰岛素对上述指标的影响。结果 ①A、B、D、E组血糖正常(4.6-10mmol/L)，与之相比，C组血糖下降明显(P＜0.01)；②各项指标结果，C组与D组差异无显著性(P＞0.05)，同B组相比小剂量胰岛素可以显著降低脑组织内MDA含量(P＜0.05)，升高SOD水平(P＜0.05)，提高ATP酶活性(P＜0.05)，大剂量作用更明显(P＜0.01)。结论 ①胰岛素有拮抗缺血再灌注脑损伤的作用，且不依赖其降低外周血糖的作用，高剂量胰岛素作用更明显；②胰岛素抗缺血再灌注脑损伤的机制与其抑制脂质过氧化反应，保持细胞膜及线粒体膜的完整性，增加ATP酶活性有关。