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目的:观察疏风宣肺汤及其联合孟鲁司特治疗对咳嗽变异性哮喘（CVA）模型大鼠IL-33、IL-10及气道炎症、气道重塑的影响。方法:采用卵白蛋白（OVA）联合氢氧化铝凝胶腹腔注射致敏和OVA雾化激发的方法建立CVA大鼠模型。随机将25只SD大鼠分为以下五组:正常组、模型组（CVA组）、西药组（孟鲁司特纳治疗组）、中药组（疏风宣肺汤治疗组）、联合组（孟鲁司特纳联合疏风宣肺汤治疗组）,每组各5只大鼠。第8天模型组、西药组、中药组、联合组均予2mg卵白蛋白（OVA）与100mg氢氧化铝凝胶致敏液0.2ml腹腔注射,第29天,以相同剂量重复致敏一次,正常组大鼠两次致敏均予0.2ml生理盐水腹腔注射。第50天,除正常组给予生理盐水雾化激发外,其余各组均以1%OVA隔日雾化激发一次,每次20min,共7次,各组于雾化激发前30min灌胃给药,连续14天,按人（70kg）与大鼠体表面积比例将药物进行换算,中药组给予疏风宣肺汤8.55g/kg灌胃,2ml/天,西药组予孟鲁司特纳0.9mg/kg灌胃,2ml/天,联合组分别予疏风宣肺汤8.55g/kg、孟鲁司特纳0.9mg/kg灌胃,各2ml/天,正常组予生理盐水灌胃,2ml/天。在致敏及激发阶段观察大鼠的一般情况,最后一次激发24小时后对各组大鼠进行咳嗽敏感性及特殊气道阻力测定。收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织,ELISA法检测BALF中IL-33、IL-10的含量,H＆E染色、PAS染色、MASSON染色观察各组大鼠肺组织病理变化,免疫组化法检测肺组织中转录因子IL-33、Fox P3蛋白的表达情况。结果:1.各组大鼠一般情况:与模型组比较,各治疗组大鼠激发前期频繁搔抓拍打脸鼻、打喷嚏、咳嗽、躁动、大小便失禁及激发后期大鼠倦怠、活动减少、皮毛粗糙等表现有所减轻,正常组无上述表现。2.咳嗽次数比较结果:与正常组相比,模型组咳嗽次数明显增加（P＜0.05）。与模型组相比,各治疗组咳嗽次数均有不同程度下降（P＜0.05）,联合组咳嗽次数较中药组、西药组减少（P＜0.05）,西药组与中药组咳嗽次数无显著差异（P＞0.05）。3.特殊气道阻力（s Raw）比较结果:与正常组比较,模型组气道阻力升高（P＜0.05）。与模型组比较,各治疗组气道阻力均低于模型组（P＜0.05）,其中联合组气道阻力较中药组、西药组降低更明显（P＜0.05）,中药组与西药组气道阻力无显著差异（P＞0.05）。4.ELISA检测显示:与正常组相比,模型组BALF中IL-33含量明显升高（P＜0.05）,IL-10含量降低（P＜0.05）。与模型组相比,各治疗组大鼠BALF中IL-33含量均有不同程度降低（P＜0.05）,IL-10含量有不同程度升高（P＜0.05）。其中联合组IL-33含量最低,IL-10含量最高,与中药组、西药组比较有显著差异（P＜0.05）,中药组与西药组1L-33、IL-10含量比较无显著差异（P＞0.05）。5.肺组织病理结果观察:模型组大鼠肺组织可见气道平滑肌明显增厚、基底膜增生,管腔狭窄,管腔内可见大量黏性分泌物、脱落的上皮细胞及炎性细胞迁移,支气管周围、肺间质、肺泡腔也可见炎性细胞迁移,气道粘膜中杯状细胞增生,气道上皮下胶原纤维沉积明显。各治疗组上述改变较模型组减轻,联合组最显著。6.免疫组化法检测肺组织IL-33、Fox P3蛋白表达结果观察:与正常组相比,模型组大鼠肺组织IL-33表达增加（P＜0.05）,Fox P3表达减少（P＜0.05）,各治疗组大鼠肺组织IL-33表达较模型组均有降低（P＜0.05）,Fox P3表达较模型组均有增加（P＜0.05）,其中联合组最显著（P＜0.05）。结论:1.疏风宣肺汤可改善CVA大鼠的咳嗽敏感性、气道炎症、高反应性及重塑,减少气道杯状细胞数量及胶原纤维沉积。2.疏风宣肺汤可改善CVA大鼠IL-33和IL-10在BALF中的反向关系,恢复抗炎与促炎的失衡。3.疏风宣肺汤可降低CVA大鼠肺组织IL-33的表达,增加Fox P3在肺组织的表达,表明其可能通过干预相关细胞因子上游通路的机制发挥治疗作用。4.疏风宣肺汤与孟鲁司特联合治疗优于单药治疗,对CVA大鼠的干预效果较单药治疗更显著。