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研究目的通过运动大鼠的动物模型,观察长期运动训练后大鼠肝脏PKC表达及磷酸化水平的变化,探讨一氧化氮（Nitric oxide,NO）、脂质过氧化损伤指标（SOD、MDA）及PKC在长期游泳运动对肝脏铁贮存调节中发挥作用的可能性。研究不仅对运动性低铁状态的形成机制具有重要理论意义,而且可为运动员食品铁补充提供科学参考依据。研究方法（1）选用3月龄,体重110～130g的Sprague-Dawley健康雌性断乳大鼠40只,购自江苏大学动物养殖中心,选用国家标准啮齿类动物饲料喂养,饲养于不锈钢底栅的大鼠笼内,饮用蒸馏水。饲养环境温度:22～24℃:湿度:55%～60%;12 h昼夜交替光照。实验大鼠随机分为4组,即:静息组（SG1）（除游泳训练之外,其余处理与运动组相同）、运动组（EG1）、静息并饮用一氧化氮合酶拮抗剂组（SG2,静息组+L-NAME）以及运动并饮用一氧化氮合酶拮抗剂组（EG2,运动组+L-NAME）,每组10只。L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）购于Sigma公司。（2）运动大鼠在特制大玻璃缸中游泳,缸体宽、长、高分别为:50cm,100cm,100 cm;水深50 cm;水温32～34℃。游泳每周连续5天,第1周每天半小时,第2周每天1小时,从第3周开始每天2小时,共持续3个月;每天游泳时间安排在上午9时开始。一氧化氮合酶拮抗剂（L-NAME）的干预从第二周开始,静息+L-NAME组和运动+L-NAME组的大鼠在游泳期间均以胃灌注的方式给予含一氧化氮合酶拮抗剂（L-NAME,1 mg/ml）的蒸馏水。（3）运动期满3个月后,观测血液学铁状态指标,一氧化氮及脂质过氧化损伤指标的变化;应用Western blot技术检测大鼠肝脏蛋白激酶C（Protein kinase C,PKC）表达及磷酸化水平的变化。研究结果（1）运动组（EG1）与静息对照组（SG1）相比:血红蛋白（Hb）、血细胞比容（Hct）（p＜0.01）及血浆铁（PI）显著降低（p＜0.05）,转铁蛋白饱和度（TS%）与TIBC稍降低;应用一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME）干预后,较之于SG1,SG2大鼠各指标无明显改变,较之于EG1,EG2大鼠PI、Hb及Hct明显逆转。（2）运动组（EG1）与静息对照组（SG1）相比:大鼠肝脏中NHI显著降低,一氧化氮合酶（TNOS、iNOS）及NO显著升高,SOD增高而MDA降低;应用一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME）干预后,较之于SG1,SG2大鼠各指标无明显改变,较之于EG1,EG2大鼠各变化指标均有不同程度的逆转。（3）采用Western blot技术分析长期游泳运动对大鼠肝脏内蛋白激酶C（Protein kinase C,PKC）的表达及磷酸化水平的影响。游泳训练后发现,大鼠肝脏PKC表达无明显变化而其p-PKC水平显著增高（P＜0.01）;应用L-NAME干预后,较之于SG1,SG2大鼠肝脏PKC的表达显著下降（P＜0.05）而其p-PKC水平变化不显著;较之于EG1,EG2大鼠PKC及p-PKC水平均显著降低（P＜0.01）。研究结论通过动物造模发现长期游泳运动可导致机体血液学铁指标下降,引起肝脏内NHI降低、TNOS、iNOS活性及NO生成显著升高,且伴随有SOD增高而MDA降低;运动大鼠肝内PKC表达无明显变化而其磷酸化水平显著增高。L-NAME干预后,血液学指标、肝脏细胞内各相关指标以及PKC磷酸化水平均有不同程度逆转,表明NO介导的运动性低铁状态可能有PKC及氧化应激的参与。