卵巢癌由于早期症状不明显、治疗预后不佳，成为最常见、最致命的妇科肿瘤，是妇女死亡的主要原因。目前临床上治疗卵巢癌的主要方式是手术治疗联合术后化疗。术后复发性以及化疗耐药性，使得患者生存质量难以得到保障，那么寻求新的卵巢癌治疗方法久变得尤为迫切。卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)是一种富含半胱氨酸的分泌性酸性蛋白，具有多种生物学功能。近年来关于FSTL1在各种疾病、肿瘤等方面都有初步研究，但其在肿瘤发生及发展中的机制仍不清楚。因此对FSTL1及其作用机制进行研究有可能为治疗肿瘤提供新的思路。　　我们前期研究表明是Notch3信号通路介导PTH调控卵巢癌细胞上皮间质转化和干细胞干性，后来在实验中发现PTH可以促进卵巢癌细胞中FSTL1的表达。本课题拟在此前的研究基础上探究FSTL1对卵巢癌转移和复发的影响，揭示FSTL1在调节卵巢癌细胞上皮间质转化和干细胞干性中的作用。　　首先我们在蛋白质水平上检测了PTH对卵巢癌细胞中FSTL1表达的影响。通过用PTH作用于卵巢癌细胞，利用Western blot检测发现PTH可以促进卵巢癌细胞中FSTL1的表达。接下来，我们通过Western blot、细胞克隆形成实验，细胞伤口愈合实验、细胞侵袭实验、微球形成实验等方面分析了FSTL1在肿瘤进展中的功能。我们发现:1）上调FSTL1的表达和加入重组蛋白rhFSTL1可以显著促进卵巢癌细胞EMT过程，而下调FSTL1则结果相反;2）上调FSTL1可促进细胞克隆形成率;3）上调FSTL1可促进卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力;4）上调FSTL1和加入重组蛋白rhFSTL1可明显促进卵巢癌细胞的增殖，下调FSTL1则抑制了细胞增殖;5）上调FSTL1可增强卵巢癌干细胞干性。这部分实验结果表明了FSTL1在卵巢癌细胞是一个致癌因子，促进卵巢癌细胞EMT过程和干细胞干性。　　为了进一步探究FSTL1在卵巢癌细胞发挥作用的分子机制，我们构建了低表达Notch3的卵巢癌细胞系，通过Western blot、细胞生长实验、细胞克隆形成实验等去探究FSTL1在Notch3信号通路中的调控机制。我们发现:1）下调Notch3蛋白表达可以抑制卵巢癌细胞的EMT过程和干细胞干性;2）下调Notch3蛋白表达可以抑制卵巢癌细胞的增殖和克隆形成率。这部分结果表明FSTL1是可以部分通过Notch3信号通路介导发挥作用的。　　综上所述，Notch3信号转导通路介导FSTL1参与卵巢癌的发生发展、干细胞形成以及EMT过程，调控着细胞的增殖、分化和凋亡。因此，针对FSTL1的靶向治疗有可能为临床治疗卵巢癌转移复发提供一个新的途径。