目的：　　铜是人体必需的一种微量元素，在营养学方面及人体大脑的正常运作方面起到关键的作用，在我们的日常生活中，很容易接触到铜，如日常所饮用的水中，所吃的食物中等等均含有铜。很多研究显示过量的铜会对人体产生危害，近期也有研究表明铜可能是阿尔兹海默病的一个重要致病因素。但是，目前尚不清楚铜对脑卒中的发生和发展是否有影响。血管内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)是血管内皮细胞的前体细胞，主要来源于骨髓以及外周血等，能够通过分化为成熟的血管内皮细胞来参与损伤血管的修复以及缺血区血管的新生。研究表明，外周血中EPCs的数量及功能可以作为脑卒中预后的标志物。本课题拟研究长期摄入微量铜对小鼠脑缺血损伤和内皮祖细胞功能的影响。　　方法：　　实验组小鼠用含有0.13mg/L硫酸铜(浓度为美国环保部门饮用水中最高铜限值的十分之一)的双蒸水喂养14周，对照组直接用双蒸水喂养14周。用电凝法制作小鼠缺血性脑损伤模型，检测小鼠脑梗死体积及神经行为学功能；用免疫组化的方法检测脑缺血区的血管新生情况；用流式细胞仪检测外周血中EPCs的数量；提取和培养小鼠骨髓来源EPCs(BM-EPCs)，检测其功能（包括迁移、粘附、小管形成功能）；用流式细胞仪测定BM-EPCS的NO水平；用Western blot检测BM-EPCs的MnSOD、eNOS、p-eNOS、TSP-1表达水平。　　结果：　　连续给予微量铜14周后，实验组小鼠和对照组小鼠的体重均随着时间的延长而增加，但是两组之间没有显著差异。与对照组小鼠比较，长期摄入微量铜后小鼠BM-EPCs的迁移、粘附和小管形成功能显著降低，外周血中内皮祖细胞的数量两组间没有差异，内皮祖细胞中NO水平降低，TSP-1表达水平升高，MnSOD、P-eNOS表达水平明显降低；免疫组化结果显示，长期摄入微量铜后小鼠术后3天脑缺血区新生血管的数量显著降低。　　小鼠脑缺血手术后三天大脑半侧梗死比例结果显示，长期摄入微量铜后小鼠的大脑半侧梗死比例明显上升；脑缺血术后3天的神经行为学检测结果显示，长期摄入微量铜后小鼠脑缺血术后对侧偏转率升高、爬杆时间延长，提示长期摄入微量铜加重小鼠脑缺血损伤。　　结论：　　长期通过饮用水摄入微量铜可能会导致小鼠内皮祖细胞功能受损及脑缺血区血管新生功能下降，进而导致小鼠脑缺血损伤加重。