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目的观察补体调节蛋白CD59、肿瘤增殖抗原Ki67和抑癌基因P16在胰腺癌组织中的表达情况,分析三者与胰腺癌TNM分期、病理分化等的相关性,为胰腺癌发生的分子机制、诊断与治疗提供实验依据。方法选取40例胰腺癌组织标本,另选35例手术切除的胰腺癌旁组织,应用免疫组化(S-P)法,检测胰腺癌组和胰腺癌旁组中CD59、Ki67与P16基因的表达,以PBS液代替一抗作为阴性对照,选已知阳性切片作为阳性结果对照,将胰腺癌组织与胰腺癌旁组织染色,统一评分标准进行结果比较,观察两组中CD59、Ki67与P16的表达情况,所有数据经统计学软件SPSS22.0处理后进行统计。结果在40例胰腺癌组织标本中,CD59阳性表达率65%;Ki67的阳性表达率77.5%;P16阳性表达率42.5%。癌旁对照组中,CD59阳性表达率34.29%;Ki67阳性表达率51.43%;P16阳性表达率88.57%。胰腺癌组中CD59、Ki67的阳性表达率较正常对照组明显升高;相反,胰腺癌组中P16阳性表达率低于癌旁对照组。CD59、Ki67、P16在胰腺癌组与癌旁对照组的表达差异均有显著统计学意义,P<0.05。胰腺癌的肿瘤分化程度和临床分期、附近淋巴结转移、远处转移各组间与CD59和Ki67表达强度的比较,差异均有统计学意义,P<0.05。即低分化型胰腺癌组中CD59、Ki67的表达强度高于高、中分化组;Ⅲ+Ⅳ期组CD59、Ki67表达强度高于Ⅰ+Ⅱ期组;发生附近淋巴结与远处转移组中CD59、Ki67的表达高于未转移组。胰腺癌的分化程度和临床分期、附近淋巴结转移各组间与P16表达强度的比较均有统计学意义,P<0.05,发生远处转移组中P16表达无明显意义P=0.05。高、中分化型胰腺癌组中P16的表达强度高于低分化组;Ⅲ+Ⅳ期组中P16表达强度高于Ⅰ+Ⅱ期组;发生附近淋巴结组中Ki67表达高于未转移组。胰腺癌的分化程度、临床分期、附近淋巴结转移、远处转移与CD59表达均呈正相关,P<0.05,r值分别为:0.643,0.564,0.598,0.443;而年龄、性别与CD59表达强度间均无明显相关,P>0.05;胰腺癌的分化程度、临床分期、附近淋巴转移、远处转移与Ki67表达均呈正相关,P<0.05,r值分别为:0.670,0.652,0.734,0.518;年龄、性别与Ki67无相关性,P>0.05;胰腺癌的分化程度、临床分期、附近淋巴转移、远处转移与P16表达均呈负相关,P<0.05,r值分别为:-0.673,-0.387,-0.551,-0.315,年龄、性别与P16表达无相关性,P>0.05。胰腺癌组中CD59与Ki67存在正相关,P<0.05,r=0.734;CD59与P16存在负相关,P<0.05,r=-0.580;Ki67与P16存在负相关,P<0.05,r值-0.553。结论CD59、Ki67高表达与胰腺癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移有关,可能成为胰腺癌早期诊断的参考指标之一。P16在胰腺癌组织中表达降低,且与胰腺癌分化程度、临床分期呈负相关,尤其晚期患者更为显著,故P16可以作为诊断胰腺癌晚期的提示信号。CD59在胰腺癌组织中表达升高,而且CD59有可能成为胰腺癌预后及靶向治疗的重要分子靶标。