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特发性血小板减少性]紫癜(Idiopathic thrombocytopenia purpura，ITP)，是因为体内产生抗血小板抗体导致网状内皮系统吞噬破坏血小板，造成血小板减少的一种自身免疫疾病。依据其发病持续时间，可以分为急性和慢性型；根据发病的不同群体，可以分为儿童、成人及孕期ITP。据估计ITP的年发病率为100／10~6万人口，其中半数以上是儿童。不同年龄阶段发病的ITP这件有着鲜明的差别。儿童ITP多于感染后数天或数周内起病，男女比例类似，以5～7岁位高峰。临床多呈白限过程。无论治疗与否，大约有70～80％的患儿可以痊愈，而余下的20～30％则可能发展为慢性ITP。而成人ITP则通常起病可无明确的前驱病史，以育龄妇女居多，男女比1：2～3，且多呈慢性过程。 目前为止，除急性ITP认为和病毒感染有密切关系外，慢性ITP多起病隐袭，病因不清。自上世纪50年代以来，越来越多的医生和科研人员对其发病机制进行了研究。特别是近年来随着免疫学的发展，人们对于其发病机理的认识有了很大的提高，不只是苑囿于传统的抗原抗体反应，而是更深入的涉及到了细胞免疫、免疫遗传等方面。急性ITP多继发于病毒感染，表明感染，特别是病毒，可能是造成急性ITP的一个启动因素。在目前多数对于急性ITP发病的机制研究中均可以找到证据证实抗血小板抗体的出现是由于抗病毒抗体与自身血小板之间交互反应所诱发的结果。比较而言，慢性ITP的发病机制则要复杂的多。归结起来主要有如下几个方面：①血小板的免疫原性与HLA-Ⅱ类分子在特定条件下的诱发，以激活通常处于沉默状态的自身反应性Th细胞，导致自身免疫。②FcγR多态性与ITP发病的易感性之间很可能存在着密切的关系。③HLA与遗传易感性。④细胞因子与T辅助细胞极化。各种细胞因子，极化标志等。⑤自身反应性T细胞与免疫耐受的维护。⑥其他。如幽门螺杆菌感染启动的免疫机制、巨核细胞的凋亡等。治疗方面还鲜有突破性的进展，主要是激素和脾切除治疗。晚近有应用抗体治疗(CD20，CD52)等，但是尚需大规模实践和远景观察。