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目的动物实验研究证实，褪黑素（melatonin,MT）对细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱发的宫内生长发育迟缓和死胎具有明显的保护作用。然而，其分子机制尚不清楚。本研究探讨了MT对LPS引起胎盘细胞应激的影响。方法孕鼠于妊娠第15天经腹腔注射LPS（300μg/kg,i.p.），LPS处理前30min和后150min各给予5.0mg/kg的MT。在LPS注射4h后剖杀孕鼠取胎盘，并检测胎盘氧化应激、缺氧应激、内质网应激和热应激水平。结果孕鼠给予单剂量LPS引起胎盘还原型谷胱甘肽（GSH）耗竭及抗氧化酶表达上调，LPS显著升高诱导型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase，iNOS）的水平和胎盘3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine，3-NT）的水平，提示LPS处理引起胎盘氧化应激；LPS处理后，胎盘葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）基因表达显著降低，真核生物转录起始因子2（eukaryotictranslationinitiationfactor2，eIF2）和c-Jun氨基末端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）磷酸化水平及C／EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（C／EBPhomologousprotein，CHOP）表达水平显著升高，提示LPS处理诱发胎盘内质网应激；LPS处理后，胎盘缺氧诱导因子-1（hypoxiainduciblefactor-1alpha,HIF-1）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）和内皮缩血管肽-1（endothelin-1,ET-1）mRNA水平显著升高，提示LPS处理诱发胎盘缺氧应激；此外，LPS显著上调胎盘血红素氧化酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）的表达，提示LPS处理诱发胎盘热应激。进一步研究发现，MT处理显著减轻LPS诱发的胎盘氧化应激、缺氧应激和内质网应激，但对LPS上调胎盘HO-1表达几乎无影响。结论LPS处理能诱发胎盘氧化应激、缺氧应激、内质网应激和热应激，而MT显著减轻LPS诱发的胎盘细胞应激。