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[目的]总结导师杨明会教授的学术经验以及治疗帕金森病(Parkinson’s disease, PD)的临证经验。并通过建立帕金森病动物模型,采用免疫组织化学方法,观察大鼠脑组织相关蛋白表达的变化,探讨应用补肾活血法治疗帕金森病的作用机理,为帕金森病的中医药治疗提供理论依据。[方法]通过导师讲课、随师侍诊及收集整理医案和相关文献,总结导师学术经验,尤其是治疗PD的学术经验。动物实验将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组10只和造模组50只,造模组大鼠采用6-OHDA损毁法制造PD模型,造模成功23只随机分为模型对照组10只和治疗组13只,治疗组大鼠予补肾活血颗粒,对照组及正常组予生理盐水,均连续灌胃8周。应用免疫组织化学染色技术观察大鼠黑质纹状体中Fas、Fas死亡结构域蛋白(Fas-associated death domain,FADD)、B林巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax蛋白表达的变化情况。[结果]导师创新性的提出帕金森病的病机以肾虚血瘀为主,应用补肾活血法治疗帕金森病,在多年临床中取得显著疗效。免疫组织化学结果显示,模型组Fas在黑质和纹状体的细胞阳性表达率(PI)分别为1.4±0.07、1.82±0.091,均高于正常组(均P<0.01)和治疗组(均P<0.01)：模型组FADD在黑质和纹状体的PI值分别为1.16+0.058、0.78±0.039,均高于正常组(均P<0.01)和治疗组(均P<0.01)；模型组Bcl-2在黑质和纹状体的PI值分别为0.43±0.022、1.14±0.057,均低于正常组(均P<0.01)和治疗组(均P<0.01)：模型组Bax在黑质和纹状体的PI值分别为2.07±0.104、2.86±0.143,均高于正常组(均P<0.01)和治疗组(均P<0.01)。[结论]导师应用补肾活血法治疗PD辨证思路清晰,诊疗体系完备,临床疗效肯定。实验研究表明,补肾活血颗粒治疗PD的可能机制与下调黑质纹状体系统Fas、FADD表达、增强Bcl-2表达、下调Bax表达,从而抑制细胞凋亡有关。