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本文以泥鳅为试验材料,利用泥鳅肝脏抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量测定、肝脏组织DNA彗星分析、肝脏组织傅立叶变换红外光谱分析等方法,研究了0.025 mg/L、0.25 mg/L、2.5mg/L三个不同浓度Cd3+胁迫及其与添加0.5mg/L的Ce3+互作对泥鳅机体生理生化活动的影响,探讨镉胁迫对水生动物毒性作用的分子机制,稀土元素铈和镉互作对机体生理活动的影响及其缓解重金属毒性的效果和作用机制。主要研究结论如下: (1)通过对镉胁迫及其与铈互作下泥鳅肝脏内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的影响研究表明,当Cd2+﹤0.025mg/L,对泥鳅肝脏抗氧化酶活性及脂质过氧化损伤影响较弱,在机体耐受范围内,当Cd2+﹥0.25mg/L,随着作用时间延长,能显著抑制泥鳅肝脏抗氧化酶活性,使肝脏脂质过氧化程度增加;添加0.5mg/LCe3+对0.025mg/L～0.25mg/LCd2+胁迫引起的泥鳅肝脏脂质过氧化损伤是有缓解作用的,而Cd2+﹥0.25mg/L,添加0.5mg/LCe3+对镉胁迫的缓解作用就非常有限。(2)通过镉胁迫及其与铈互作对泥鳅肝脏细胞DNA损伤的彗星分析研究表明,三个不同浓度Cd2+胁迫下泥鳅肝脏细胞的彗尾DNA%,TL/D,彗星尾矩值都较对照组极显著增大(P<0.01),其TL/D值都大于0.6,细胞损伤都在3级损伤以上,说明镉胁迫严重损害泥鳅DNA的完整,影响其遗传物质的稳定性,且不同浓度Cd2+对泥鳅肝脏细胞DNA损伤有一定的剂量-效应关系;添加0.5mg/LCe3+能缓解0.025、0.25mg/L Cd2+胁迫引起的DNA损伤,泥鳅肝脏细胞的彗尾%降低极显著(P<0.01),TL/D降低显著(P<0.05), 0.5mg/LCe3++0.25mg/L Cd2+处理组彗星尾矩较0.25mg/L Cd2+胁迫组降低极显著(P<0.01),但添加0.5mg/L Ce3+对2.5mg/L Cd2+处理组缓解作用不显著(P>0.05)。(3)通过镉胁迫及其与铈互作对泥鳅肝脏组织傅立叶变换红外图谱研究分析表明,0.025、0.25mg/LCd2+能引起泥鳅肝脏组织核酸构象发生变化,结构稳定性降低,2.5mg/LCd2+能够破坏泥鳅肝脏组织蛋白质二级结构,使膜蛋白空间结构稳定性下降,细胞膜功能受损;0.5mg/LCe3+能缓解0.025、0.25mg/LCd2+胁迫引起泥鳅肝脏各种基团成分、构象和含量的不良变化,而0.5mg/LCe3+与2.5mg/LCd2+起协同作用破坏各种基团的构象,降低核酸和蛋白质空间稳定。