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目的:紫杉醇(Paclitaxel)[1]是目前广泛应用于临床的抗癌药物,主要适用于卵巢癌和乳腺癌,对肺癌、大肠癌等也都有一定疗效。但是,它在临床使用过程中表现出一种剂量依赖的药物毒性[2],主要包括神经毒性[3]和骨髓抑制[4],其中神经毒性包括中枢性神经毒性和周围性神经毒性,但其发病机制及治疗方法尚不明确。因此本研究通过探讨紫杉醇中枢性神经毒性的分子机制,为临床预防和治疗提供理论依据。研究表明,紫杉醇诱发神经痛的细胞学和分子生物学机制主要是细胞凋亡引起小胶质细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通