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越来越多的证据表明,环境因素和紧张的生活方式与原发性高血压(essential hypertention, EH)密切相关。心理应激因素在血压升高的发生中起着重要的作用,并可能最终导致应激性高血压(ress-induced hypertention, SIH)的发生,对其进行有效防治已成为医学界亟待解决的临床课题。研究证明在各种应激情况下,循环和组织AngⅡ均增多。持久的血浆与组织AngⅡ的增高,可能是SIH的病理基础。菊藤胶囊是根据传统中医理论和“异病同治”、“同病异治”的治疗原则,以平肝潜阳、活血利水为主导思想组方,并结合多年的临床实践总结而来的纯中药复方制剂。临床观察证实,中药复方菊藤胶囊能够明显降低高血压患者的血压,对患者血液流变学和细胞流变学有明显的改善作用。为了进一步阐明菊藤胶囊的临床效应机制,我们借助于免疫组化法、ELISA法等研究手段,探讨菊藤胶囊对SIH的效应和机制,为该制剂临床效应、开发与推广提供实验依据。目的:探讨菊藤胶囊对慢性应激致应激大鼠血压、血浆及肾上腺皮质AngⅡ水平的影响。方法:雄性SD大鼠42只随机分为6组,每组7只,分别为正常对照组,模型组,菊藤胶囊高剂量组,菊藤胶囊中剂量组,菊藤胶囊低剂量组,卡托普利组。正常对照组不予任何刺激,其余五组均给予间断足底电击刺激,正常对照组及模型组均灌服蒸馏水10 mL/ (kg·d),所有动物同条件饲养。大鼠采用间断足底电击作为应激源,输出电源为30-48.5 V,频率0.5 Hz,菊藤胶囊高剂量组,菊藤胶囊中剂量组,菊藤胶囊低剂量组,卡托普利组每日电击刺激前灌胃给药,模型组每日电击刺激前灌服蒸馏水。上下午各电击2 h,持续4 w(28 d)。采用ELISA法检测各组大鼠血浆AngⅡ的含量,同时测定各组大鼠的血液流变性。免疫组织化学法检测AngⅡ在各组大鼠肾上腺皮质的表达。结果:刺激28 d后,与正常组相比,模型组大鼠血压明显升高(P<0.01);与模型组比较,菊藤胶囊高、中剂量组和西药卡托普利组均能抑制应激大鼠的血压的升高(P<0.01)。与正常组相比,模型组的血浆AngⅡ含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,菊藤胶囊高、中、低剂量组和卡托普利组血浆AngⅡ含量均降低(P<0.01)。模型组大鼠全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原和红细胞聚集指数均较正常组明显升高(P<0.05,P<0.05, P<0.01, P<0.01)。红细胞变性指数各组无显著性差异。菊藤胶囊高、中、低剂量和卡托普利组均能不同程度改善应激大鼠的全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原和红细胞聚集指数。肾上腺HE染色示:肾上腺组织分为皮质(AC)和髓质(AM)两部分。肾上腺皮质由外向内依次为球状带(ZG)、束状带(ZR)、网状带(ZF)。模型组AngⅡ的表达明显增强,在肾上腺皮质球状带、束状带、网状带细胞胞浆内均有表达(P<0.01);与模型组相比,菊藤胶囊高、中剂量及卡托普利组AngⅡ表达明显减少(P<0.01)。结论:1.菊藤胶囊能有效抑制应激大鼠血压的升高;2. AngⅡ在SIH大鼠的AC表达增强,提示应激状态下局部RAS过度激活,局部AngⅡ可能参与SIH的发病机制;3.菊藤胶囊减少循环AngⅡ的生成,阻断AngⅡ的生成途径,具有类似ACEI的作用;而且能够明显降低AngⅡ在肾上腺皮质的表达;4. SIH大鼠具有“血瘀证”特征。菊藤胶囊能改善应激的血液流变学异常,表明菊藤胶囊具有“活血化瘀”的功效。