鱼类摄食和水产养殖业以及其经济效益有重要联系,而鳜鱼（Siniperca chuatsi）作为经济鱼类,食性特殊,天生吃活的饵料鱼,通常不吃死饵料鱼或者人工饲料。而组蛋白修饰作为一种表观调控方式,可以调控基因的转录活性,本研究通过鳜鱼饲料驯化和高糖饲料驯化,探究组蛋白甲基化修饰在鳜鱼饲料驯化和高糖饲料摄食中的调控作用,为研究鳜鱼驯化和肉食性鱼类高糖饲料摄食后摄食量减少的问题提供了理论依据,对实现鳜鱼饲料养殖具有重要意义。研究一,对鳜鱼进行三轮饲料驯化。第一轮:鳜鱼用活鱼（麦鲮,Cirrhinus mrigala）喂养3天,饥饿2天,用人工饲料喂养1天,对于在第一轮驯化中不摄食人工饲料的鳜鱼,重复以上操作两次。对于在第一轮驯化中摄食人工饲料的鳜鱼,第二轮用活鱼喂养1天,用人工饲料喂养3天,进一步筛选出摄食人工饲料的鱼,并重复操作一次。最后得到两组鱼,即在三轮驯化过程中均不摄食饲料或均能摄食饲料的鳜鱼,分别命名为难驯组（W组）和易驯组（X组）。通过转录组和代谢组,研究了两组间差异表达的基因和代谢物,转录组结果显示易驯组和难驯组差异基因共54个,相对于易驯组,难驯组有29个基因上调,25个基因下调,其中差异表达最多的基因和代谢通路有关,其中lipid metabolism、signal transduction和global and overview maps分别有10、6和13个差异表达基因。代谢组结果表明正离子模式下MS1和MS2水平分别鉴定44个和20个离子,负离子模式下MS1和MS2水平分别鉴定24个和11个离子,转录组与代谢组交叉分析发现差异通路为视黄醇代谢、甘油脂质代谢和不饱和脂肪酸生物合成通路。X组鳜鱼中,组蛋白甲基转移酶EZH1基因表达显著减少,H3K27三甲基化显著下调,TFIIF基因的总DNA甲基化上调,TFIIF的基因表达显著增加。本研究表明易驯组鳜鱼能稳定摄食人工饲料的原因可能是EZH1基因表达下调,下调H3K27me3水平,上调TFIIF基因甲基化水平。TFIIF基因的表达上调可能上调了甘油磷酸代谢通路、甘油脂质代谢和视黄醇代谢基因的表达。本研究从表观修饰的角度提供了鱼类食性驯化的新机制,对鱼类食性驯化具有重要指导意义。研究二,驯化鳜鱼摄食高碳水化合物的饲料（16.16%）,经过61天的喂养,一部分鱼在整个喂养期内都很好地摄食饲料（A组）;另一部分鱼开始时摄食饲料,随后摄食量下降到1/2（厌食）,甚至5天不吃饲料（B组）。采用转录组测序,研究了A、B组间差异表达的基因,相比于A组,B组S6k,glut1/2,tnfα,traf2,creb,socs3,ins-r,pepck,fbp和jak表达上调,irs1和pi3k表达下调,差异基因比对到KEGG通路发现厌食组鳜鱼m TOR和Jak/STAT通路的激活,这与pepck高表达水平一致。实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹实验结果发现组蛋白甲基转移酶SETD1B基因在B组鳜鱼中显著上调,并且H3K4me3在B组鱼中表达增加。染色质免疫共沉淀结果显示,组蛋白H3K4me3在pepck基因启动子富集,且B组肝脏pepck启动子组蛋白H3K4me3富集程度更高。此外,细胞水平上,用3×10-5mol/L的SETD1B抑制剂chaetocin刺激鳜鱼肝脏细胞17h,发现组蛋白H3K4me3蛋白和pepck基因表达下调,上述结果表明组蛋白甲基化酶SETD1B调控组蛋白H3K4三甲基化,从而调控pepck表达,导致糖代谢异常,是鳜鱼驯食饲料后出现厌食的原因。本研究从表观修饰角度为肉食性鱼类摄食高碳水化合物后厌食提供了新机制,对高糖饲料的研发和鳜鱼产业发展具有重要意义。