目的：通过建立复合型愤怒老化大鼠模型，从行为学、生物化学、形态学等多角度观察愤怒情志对D-半乳糖大鼠的影响，探讨愤怒情志加速衰老的作用机理，为预防过速老化提供病因学依据和动物实验支持。并进一步为肝主疏泄、调畅情志及七情内伤的中医理论提供新的科学内涵和认识。 方法：选用清洁级3月龄Wistar雄性大鼠72只，体重270±10g，随机分成正常对照组、D-gal组、愤怒组、愤怒D-gal组以及攻击鼠。对D-gal组和愤怒D-gal组，行颈后部皮下注射大剂量D-gal连续6周，复制亚急性衰老及脑老化动物模型：自第3周始，愤怒组和愤怒D-gal组采用夹尾间接刺激法制各愤怒情绪应激模型。实验第37天始用Morris水迷宫法观察各组大鼠学习记忆能力的变化，历时6天，第42天用旷场实验法对各组大鼠进行行为学观察，第43天取材并检测以下指标：①抗氧化能力：血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、心肝组织丙二醛(methylenedioxyamphetamine，MDA)、脂褐素(liposcin，LPF)；②激素：血清皮质酮(corticostrone，CORT)：③神经介质：血清去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)、五羟色胺(5-hydroxytryp-tamine，5-HT)：④大鼠脾脏指数；⑤光学显微镜下观察大鼠大脑皮质、海马组织形态学的变化。 结果： 1．复合型“愤怒老化大鼠模型”制备成功。 2．旷场实验中，愤怒组和愤怒D-gal组较正常对照组垂直得分及旷场实验总分均显著增加，愤怒D-gal组较D-gal组水平得分及旷场实验总分均显著增加。 3．愤怒组和愤怒D-gal组较正常对照组心肝MDA、LPF含量显著提高，血清SOD含量显著降低。愤怒D-gal组较D-gal组心肝MDA、LPF含量显著提高，血清SOD含量显著降低。 4．愤怒组和愤怒D-gal组较正常对照组血清CORT、NE含量显著提高，血清5-HT含量显著降低。 5．愤怒组、D-gal组和愤怒D-gal组较正常对照组脾脏指数均显著下降，愤怒D-gal组较D-gal组脾脏指数显著下降。 6．D-gal组、愤怒组及愤怒D-gal组较正常对照组学习记忆能力明显下降，愤怒D-gal组较D-gal组学习记忆能力明显下降。 7．愤怒组和愤怒D-gal组大脑皮质和海马部位的结构变化与老龄动物一致。 结论： 1．愤怒长期积累可以导致大鼠机体出现拟老化改变。 2．愤怒长期积累可以加重D-半乳糖大鼠的衰老程度，推测愤怒是加速机体衰老进程的原因之一。 3．愤怒加速衰老进程的作用机制可能是： 1)影响机体氧化和抗氧化功能； 2)影响机体激素和神经介质水平； 3)降低机体免疫功能； 4)影响大脑神经元结构。