目的：　　通过研究NF-κ活化因子（receptor activator of NF-κRANK）和NF-κ活化因子配体（ligand of receptor activator of NF-κRANKL）、骨保护素（osteoprotegerin OPG）在正常粘膜、含牙囊肿（dentigerous cyst）、牙源性角化囊性瘤（keratocystic odontogenic tumor）、成釉细胞瘤（amelobblastoma）上皮的表达强度差异，探讨颌骨含牙囊肿、角化囊性瘤及成釉细胞瘤的骨吸收的差异及可能的机制。　　方法：　　采用免疫组化SP法检测26例含牙囊肿、23例牙源性角化囊性瘤、20例成釉细胞瘤RANK、RANKL以及OPG在内皮的表达，并以10例正常口腔黏膜作对照。　　结果：　　1、RANKL表达数据分析结果：正常黏膜上皮中RANKL强阳性表达1例，弱阳性表达8例，阴性表达1例。角化囊性瘤上皮中RANKL强阳性表达16例69.6％，弱阳性表达6例26.1%，阴性1例4.3%,总计23例。含牙囊肿上皮中RANKL强阳性表达19例73.1%，弱阳性表达3例11.5%，阴性4例15.4%，总计26例。成釉细胞瘤上皮中RANKL强阳性表达12例60%，弱阳性上皮表达3例15%，阴性5例25%，总计20例。三种疾病样本RANKL表达强度高于正常黏膜，四组实验切片的RANKL表达强弱等级比较差异有统计学意义（P<0.05）；而三组疾病之间不存在统计学差异（P>0.5）。　　2、OPG表达数据分析结果：正常黏膜上皮中OPG强阳性表达2例20%，弱阳性表达7例70%，阴性表达1例10%。角化囊性瘤上皮中OPG强阳性表达0例0%，弱阳性表达19例82.6%，阴性4例17.4%。含牙囊肿上皮中OPG强阳性表达0例0%，弱阳性表达16例61.5%，阴性10例38.5%。成釉细胞瘤上皮中OPG强阳性表达0例0%，弱阳性上皮表达8例40.0%，阴性12例60%。成釉细胞瘤和含牙囊肿的表达强度低于正常黏膜（P<0.05），牙源性角化囊性瘤与正常黏膜相比可认为OPG表达强度有差异，牙源性角化囊性瘤的表达强度高于成釉细胞瘤（P<0.05），角化囊性瘤与含牙囊肿比较P=0.10。经统计分析后，可认为OPG表达强度依次为：正常黏膜>牙源性角化囊性瘤>成釉细胞瘤>含牙囊肿。　　3、RANK数据表达结果：10例正常，23例角化囊性瘤、26例含牙囊肿、20例成釉细胞瘤上皮中的RANK表达强度等级统计分析（Kruskal-Wallis test）， P>0.05，无统计学差异，尚不能认为各组疾病间的RANK表达强度存在差异。　　4、牙源性角化囊性瘤 OPG/RANKL/RANK的表达及相关性：OPG/RANKL/RANK强阳性表达率为0.0%、69.6%、39.1%，RANKL的表达水平较高；弱阳性表达率分别为85.6%、26.1%、34.8%。分析可知在牙源性角化囊性瘤组中有较高的RANKL及OPG表达水平。两两相关性比较可知，RANK与RANKL之间的表达存在正相关（P=0.023），OPG与RANK/RANKL相关性不存在统计学差异。　　5、含牙囊肿OPG/RANKL/RANK的表达及相关性：RANK、RANKL、OPG强阳性表达率为50.0%、73.1%、0%。同时弱阳性表达率RANK/RANKL/OPG分别为30.8%、11.5%、61.5%。在含牙囊肿中也表现出高RANKL表达水平，但是OPG表达水平相对较低。比较含牙囊肿中指标的两两相关性， RANKL与RANK之间存在显著的正相关性（spearman秩相关检验P=0.012<0.05）,OPG与RANK,RANKL之间不存在相关性。　　6、成釉细胞瘤OPG/RANKL/RANK的表达及相关性：RANK、RANKL、OPG强阳性表达率为35%、60%、0%，弱阳性分别为50%、15%、40%，即在成釉细胞瘤中有较高水平的RANKL表达。比较成釉细胞瘤中指标的两两相关性，RANKL与RANK之不存相关性（spearman秩相关检验P>0.05）,同时OPG与RANK,RANKL之间不存在相关性　　结论：　　在正常黏膜，含牙囊肿、牙源性角化囊性瘤、成釉细胞瘤组织的内皮结构中都能检测到OPG、RANK、RANKL的阳性表达。从实验数据可知OPG的表达在三组疾病有差异，而RANKL与RANK的表达在三组疾病之间不存在统计学意义，我们推测OPG在导致含牙囊肿、牙源性角化囊性瘤、成釉细胞瘤的骨吸收差异的方面可能起主要作用。