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背景：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床严重的急性呼吸衰竭，机械通气是其重要治疗手段。限制平台压是保护性机械通气的一项重要原则，然而即使在平台压不高的情况下，当ARDS患者存在极强的自主呼吸时，将导致胸膜腔内压显著降低，使得跨肺压显著升高而引起肺泡过度膨胀加重肺损伤。镇静能够抑制呼吸中枢驱动，降低自主呼吸幅度，因而镇静可能通过抑制患者自主呼吸，避免胸膜腔内压的显著降低，从而降低跨肺压，减轻肺损伤。但是镇静对ARDS患者跨肺压的影响并不明确。 目的：探讨镇静对ARDS患者跨肺压的影响。 方法：以机械通气ARDS患者为研究组，术后机械通气非ARDS患者为对照组。给予容量控制通气(VCV)，潮气量6ml/kg理想体重(PBW)，ARDS患者根据ARDS net呼气末正压(PEEP)/吸入氧浓度(FiO2)滴定表滴定其PEEP及FiO2水平;对照组患者设定PEEP 5cm H2O，吸入氧浓度40％。置入食道管监测食道压。调节镇静深度在Ramsay 6分作为基础状态，通气15min后监测患者的峰值跨肺压(Peak PL)、呼气末跨肺压(PL-exp)、肺应力(Stress)、呼吸系统静态顺应性(Crsst)等呼吸力学指标以及PaO2∶FiO2等动脉血气指标;后改为压力控制通气(PCV)，调整吸气压力水平，维持潮气量6ml/kg PBW;分别调节镇静深度为Ramsay 5分及3分，通气15min后监测上述呼吸力学及动脉血气指标。各镇静状态下监测患者心率、血压等血流动力学指标。 结果： (1)本研究共纳入ARDS患者19例，对照组患者12例。ARDS患者的Crsst显著低于对照组患者(34±10ml/cmH2Ovs.53+13ml/cm H2O，p＜0.01); (2)镇静深度Ramsay 5分时，两组患者的Peak PL、PL-exp及Stress均无显著差异(p＞0.05）; (3)镇静深度Ramsay 3分时，ARDS患者的Peak PL显著高于对照组(11.3±6.3cm H2O vs.6.2±2.8cm H2O，p＜0.05);ARDS患者的Stress亦显著高于对照组(14.6±5.7cm H2O vs.8.5±3.0cm H2O，p＜0.05);两组患者PL-exp间无显著差异（p＞0.05）; (4)对于ARDS患者，与Ramsay 5分相比，Ramsay 3分时的Peak PL及Stress显著升高(p＜0.05），而PL-exp显著降低（p＜0.05）; (5)对于对照组患者，与Ramsay 5分相比，Ramsay 3分时的Peak PL及Stress显著升高p＜0.05)，而PL-exp无显著差异（p＞0.05）; (6)镇静深度Ramsay 5分时，ARDS患者的PaO2:FiO2显著低于对照组（p＜0.05）;镇静深度Ramsay 3分时，ARDS患者的PaO2:FiO2亦显著低于对照组(p＜0.05），ARDS患者的心率显著高于对照组（p＜0.05）; (7)对于ARDS患者，Ramsay 5分及Ramsay 3分间其气体交换及血流动力学指标无显著差异（p＞0.05）;对于对照组患者，Ramsay 5分及Ramsay 3分间气体交换及血流动力学指标亦无显著差异(p＞0.05）。 结论：镇静显著降低ARDS患者吸气相峰值跨肺压，升高其呼气末跨肺压。