目的：缺血性中风是临床常见病、多发病，目前尚缺乏明确有效的治疗方法。聚花过路黄是湖北地区用来治疗缺血性中风的偏方，临床效果明显，但现代药理机制不甚明了。本实验在前人研究的基础上，从体内、体外两个层面，观察聚花过路黄对大鼠脑缺血及再灌注损伤的药理效应，探讨其可能的抗损伤机制。　　 方法：体内实验部分：选用以280-300克Wistar大鼠，线拴法复制大脑中动脉梗塞模型，试验分为假手术组，模型组，川芎嗪组及聚花过路黄组，观察脑缺血24h后各组大鼠脑神经功能、脑组织含水量、脑梗死体积以及脑组织病理、Ca2+、NO2-含量、NOS活性的变化；脑缺血2h再灌注24h后各组大鼠神经功能、缺血脑组织NF-κBp65、MPO、IL-1β、TNF-α以及细胞凋亡的变化。　　 体外实验部分：选用初生wistar大鼠，建立大鼠脑微血管内皮细胞体外培养体系，以糖氧剥夺方法复制体外脑缺血再灌注模型，观察试验各组（即正常组、模型组、川芎嗪组、聚花过路黄低剂量组、及聚花过路黄高剂量组）缺氧缺糖6h、复氧复糖18h后BMEC活性（CCK-8比色法）变化，相差显微镜下细胞的形态学变化，电镜观察、流式细胞仪检测细胞凋亡情况，NF-κBp65免疫组化，及荧光定量RT-PCR、Western Blot检测的NF-κBp65、ICAM-1基因、蛋白表达的变化。　　 结果：体内实验部分：聚花过路黄组缺血24h神经学评分，分别显著性低于模型组（P<0.05）、川芎嗪组（P<0.01）；脑组织含水量，聚花过路黄组分别显著低于模型组（P<0.01）、川芎嗪组（P<0.05）；T.T.C染色梗死体积，聚花过路黄组分别显著低于模型组（P<0.01）、川芎嗪组（P<0.01）；脑组织钙含量，聚花过路黄组分别显著低于模型组（P<0.01）、川芎嗪组（P<0.05）；NO2-含量。聚花过路黄组分别显著低于模型组（P<0.01）、川芎嗪组（P<0.01）；NOS活性，聚花过路黄组分别显著低于模型组（P<0.01）、川芎嗪组（P<0.01）；缺血脑组织基本病理变化，聚花过路黄组损伤程度轻于模型组、川芎嗪组。缺血2h再灌注24h后，神经病学评分结果显示：聚花过路黄组显著性低于模型组（P<0.05）,但与川芎嗪组差异无显著性（P>0.05）；聚花过路黄组IL-1β、TNF-α含量分别显著低于川芎嗪组（P<0.05，P<0.05）、模型组（P<0.01，P<0.01）。聚花过路黄组MPO活性显著性低于模型组（P<0.05）、但与川芎嗪组比较，无显著性差异（P＞0.05）。NF-κBp65免疫组化统计结果显示：聚花过路黄组NF-κBp65阳性表达极显著性低于模型组（P<0.01）和川芎嗪组（P<0.01）；TUNEL细胞凋亡检测统计结果显示：聚花过路黄组凋亡阳性细胞率极显著性低于模型组（P<0.01）和川芎嗪组（P<0.01）。　　 体外实验部分：缺血缺糖6h、复氧复糖18h后，聚花过路黄高剂量组BMEC活性分别显著性高于模型组（P<0.01）、川芎嗪组（P<0.05）；聚花过路黄高剂量组与聚花过路黄低剂量组相比较，无显著性差异（P>0.05）。相差显微镜观察到的各组细胞损伤程度，聚花过路黄高剂量组明显轻于模型组和川芎嗪组。细胞凋亡的超微电镜观察结果显示：聚花过路黄高剂量组的细胞凋亡变化明显轻于模型组、川芎嗪组和聚花过路黄低剂量组；流式细胞仪观察到的细胞凋亡率分别为模型组(15.8±0.8%)、川芎嗪组（7.2±0.6%）、聚花过路黄低剂量组（4.8±0.5%）、聚花过路黄高剂量组（3.9±0.4%）；经统计学分析，聚花过路黄高、低剂量组细胞凋亡率分别显著性地低于模型组、川芎嗪组（P<0.01，P<0.01和P<0.01，P<0.01），聚花过路黄高剂量组显著性地低于聚花过路黄低剂量组（P<0.05）。　　 NF-κBp65免疫组化统计结果显示：聚花过路黄高、低剂量组阳性表达分别显著性低于模型组（P<0.01，P<0.01）；聚花过路黄高剂量组阳性表达显著低于川芎嗪组（P<0.05），但与聚花过路黄低剂量组间无显著性差异（P>0.05）。荧光定量RT-PCR分析结果显示：聚花过路黄高低剂量组NF-κBp65 mRNA、ICAM-1 mRNA基因表达显著性地低于模型组（P<0.01，P<0.01）、川芎嗪组（P<0.01，P<0.01）、和聚花过路黄低剂量组（P<0.01，P<0.01）。Western Bloting分析结果显示：聚花过路黄高剂量组NF-κBp65、ICAM-1蛋白表达分别显著性地低于模型组（P<0.01，P<0.01）、低于川芎嗪组（P<0.01，P<0.05）；聚花过路黄高剂量组NF-κBp65蛋白表达极显著性低于聚花过路黄低剂量组（P<0.01），但ICAM-1蛋白表达与聚花过路黄低剂量组比较，组间无显著性差异(P>0.05)。　　 结论：通过对体内、体外试验的结果的分析，本实验可得出如下结论：　　 1.聚花过路黄可明显降低脑缺血再灌注损伤程度，作用效果可能优于川芎嗪，其作用效果可能存在一定的效-量关系。　　 2.聚花过路黄抗脑损伤的机制可能与其抑制脑缺血再灌注损伤所致的细胞内钙超载，细胞凋亡，炎性因子过度活化，以及NF-κBp65、ICAM-1的异常表达有关。