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目的研究CD4+CD45RBhighT细胞诱导严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠的慢性结肠炎症小鼠模型的构建，以及日本血吸虫感染对CD4+CD45RBhighT细胞诱导的小鼠结肠炎症的病理变化及其肠系膜淋巴结与脾脏细胞因子分泌的影响，并初步探讨该蠕虫—SCID—T细胞模型的作用机制。方法采用流式细胞分选仪分选出BALB/c小鼠脾脏、外周淋巴结以及肠系膜淋巴结的CD4+CD45RBhighT细胞，经腹腔注射转植进入具有相同背景基因型、同性别、同周龄的SCID小鼠（1.21.4×106/鼠）。将小鼠分为两组，Ⅰ组为单纯炎症性肠病动物模型组，Ⅱ组经腹壁皮肤感染日本血吸虫尾蚴（22±2条/鼠），为炎症性肠病并日本血吸虫感染组。每天观察记录小鼠体重变化、大便情况、毛发改变等。分别于细胞转入后第2周、4周、6周、8周处死小鼠，观察结肠组织学改变。取出脾脏和肠系膜淋巴结，研磨组织，获取淋巴细胞悬液；以流式细胞技术检测分析脾脏CD4+T细胞细胞因子IFN-γ、IL-4表达；以ELISA法分别检测肠系膜淋巴结和脾脏细胞培养上清液细胞因子IFN-γ、IL-4表达水平。结果模型构建情况：CD4+CD45RBhighT细胞诱导的SCID小鼠肠炎模型构建成功。两组小鼠在细胞转入后12周开始出现不同程度的体重下降；两组小鼠在观察期间均出现不同程度的厌食、活动度减少、毛色失去光泽、竖毛、拱背、粪便变软甚至腹泻等临床症状，偶见脱肛症状。结肠组织病理改变（HE染色结果）：Ⅰ组小鼠第8周结肠组织病理评分明显高于第4周，评分分别为5.5±0.5分和2.0±0.6分，差异显著（P<0.05）；Ⅱ组小鼠第4周结肠组织病理评分明显高于Ⅰ组第4周，分别为5.8±0.8分和2.0±0.6分，差异显著（P<0.05）；Ⅱ组8周小鼠病理评分明显低于Ⅰ组8周，分别为2.2±0.8分和5.5±0.5分，差异显著（P<0.05）。流式细胞仪检测结果：4W：Ⅱ组Th1（IFN-γ）、Th2（IL-4）、Th1/Th2比率分别为（43.48±6.24）%、（3.15±0.83）%、14.16±2.23，分别与Ⅰ组（28.37±3.66）%、（10.88±1.25）%、2.62±0.33相比较，差异有统计学意义（P<0.05）。8W：Ⅱ组Th1（IFN-γ）比率为（20.92±4.02）%与Ⅰ组（40.90±2.79）%相比较，差异有统计学意义（P<0.05）；Ⅱ组Th2（IL-4）、Th1/Th2比率分别为（1.78±0.77）%、12.81±4.30，分别与Ⅰ组（2.62±0.23）%、15.63±0.99相比较，差异无统计学意义（P>0.05）。ELISA检测结果：4W：①Ⅱ组SP细胞上清液IFN-γ、IL-4浓度分别为（168.53±12.01）pg/ml、（65.46±9.85）pg/ml，分别与Ⅰ组（114.18±41.83）pg/ml、（130.06±18.56）pg/ml相比较，差异有统计学意义（P<0.05）；②Ⅱ组MLN细胞上清液IFN-γ、IL-4浓度分别为（177.58±43.15）pg/ml、（70.01±2.96）pg/ml，分别与Ⅰ组（105.49±35.40）pg/ml、（172.33±37.39）pg/ml相比较，差异有统计学意义（P<0.05）。8W：①Ⅱ组SP细胞上清液IFN-γ、IL-4浓度分别为（104.89±25.13）pg/ml、（129.71±30.63）pg/ml，分别与Ⅰ组（213.58±38.70）pg/ml、（86.78±24.96）pg/ml相比较，差异有统计学意义（P<0.05）；②Ⅱ组MLN细胞上清液IFN-γ、IL-4浓度分别为（94.09±14.82）pg/ml、（128.18±32.87），分别与Ⅰ组（193.05±49.70）pg/ml、（107.34±21.21）pg/ml相比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论CD4+CD45RBhighT细胞转入SCID小鼠可以很好的制备出T细胞诱导的IBD动物模型。日本血吸虫感染在CD4+CD45RBhighT细胞诱导的IBD模型早期加重了结肠病理损伤，后期对炎症反应有抑制作用。这提醒我们，在运用寄生虫治疗IBD时，需要谨慎；还需要对蠕虫在IBD中的作用机理进行进一步的研究。