目的:RGD肽具有抑制喉癌干细胞增殖的活性,但对人喉癌肿瘤干细胞的抑制及其潜在的分子机制尚不清楚。本项目旨在检测喉癌干细胞中整合素αvβ3的表达,与RGD肽结合,观察其对喉癌干细胞的抑制作用,并检测参与喉癌血管生成相关蛋白,探讨其分子机制,探索喉癌诊治的新视角、新方法。方法:本项研究拟从人喉癌细胞中分选出人喉癌干细胞;RGD肽与之共培养,观察RGD肽对喉癌肿瘤干细胞增殖及活性的影响;测定RGD肽作用后人喉癌干细胞中VEGF/VEGFR-2/STAT3/HIF-1α的表达水平,并探讨RGD肽抑制喉癌干细胞的机制。结果:1、细胞毒性-增殖实验表明:RGD肽作用后的喉癌干细胞,其增殖能力下降,活性减低;2、RT-q PCR和Western Blotting实验表明:在体外,RGD肽可在m RNA水平和蛋白水平上抑制血管生成信号通路相关蛋白,而且呈现剂量依赖关系;3、小鼠荷瘤试验表明:在体内,CD133+细胞的致瘤能力远强于CD133-细胞,RGD肽可以通过影响血管生成的方式抑制肿瘤生长,且对实验动物的生长基本没有影响。结论:RGD肽对喉癌干细胞有抑制作用,其作用机制是VEGF及其下游通路的活化水平下降,肿瘤新生血管生成减少。