荷瘤宿主体内会产生大量髓样抑制性细胞(Myeloid-Derived SuppressorCells,MDSCs),它们可通过抑制CD8+T细胞活化,促进血管生成等方式促进肿瘤的生长。当前的研究已经对其功能进行了深入的讨论,但对影响其产生和向外周聚集的机制仍未清楚。我们采用肿瘤移植模型,在TNF受体敲除小鼠(TNFR1-/-/R2-/-)及中和内源性TNF的野生型(WT)小鼠中发现:TNFRs的缺失会并不影响MDSCs在骨髓的增殖,但却导致了MDSCs在外周组织的聚集降低,从而导致肿瘤的自发排斥。过继转移TNFRs正常的MDSCs可以回复这一现象,并且其作用呈剂量依赖性。进一步研究表明,TNFRs缺失之后,抗凋亡蛋白cFLIP(cellular FLICE Inhibitory Protein,cFLIP)的表达降低,而Caspase8的活性明显上调。体外使用Caspase8的抑制剂可以回复因TNFRs缺失导致的MDSCs存活能力的降低,并且我们之后的研究发现TNFR2是增强MDSCs抗凋亡活性的主要受体类型。上述结果首次阐明TNFR2可以通过增强MDSCs的抗凋亡活性进而促进肿瘤的生长,这为了解炎症在肿瘤发生中的作用及其机制提供了新思路,也为进一步寻找有效的肿瘤生物治疗方法提供了新的方案。