硫化脱氢表雄酮是一种重要的神经甾体。通过运用全细胞膜片钳技术，我们在大鼠前额叶内侧区的脑片上研究了它对锥体细胞持续钠电流的作用和机理，并探讨了该作用的功能意义。实验结果表明硫化脱氢表雄酮可以抑制持续钠电流的幅度，并且该抑制作用在0.1μM时就有显著性，在1μM时达到最大效应，之后其效应随着浓度的增加而减小。该作用可以被Gi蛋白抑制剂NEM和PKC抑制剂chelerythrine完全阻断，而PKA抑制剂H89却不能。σ1受体抑制剂haloperidol和AC915也能够完全阻断DHEAS对持续钠电流的抑制效应。这表明该作用可能是通过σ1受体-Gi蛋白-PKC信号通路实现的。DHEAS对于高阈值激活的钙电流没有明显的作用，对细胞动作电位没有明显的影响，但对缺氧诱发的持续钠电流增加仍有明显的抑制作用。这提示DHEAS对正常动作电位的形成没有影响而在缺氧时通过对钠通道的抑制，可能具有一定的神经保护作用。