目的：探讨线粒体分裂抑制齐(mitochondrial division inhibitor,mdivi一1)在脑缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)中对能量代谢的影响。方法：将体外培养8d的Wistar大鼠海马神经元随机地分为4组：正常对照组(C组)、赋形剂组(V组)、mdivi-1+缺血再灌注组(M组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)。利用海马神经元氧糖剥夺法建立缺血再灌注模型,M组建立缺血再灌注模型之前给予mdivi-1预处理40min。缺血6h,再灌注20h后应用Western blot法检测各组线粒体分裂蛋白1(dynamin-related protein1,Drp1).B细胞淋巴癌/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2Associated X Protein,Bax)的表达水平,酶标仪法测三磷酸腺苷(ATP)含量及Na+-K+-ATP酶、ca2+-Mg2+-ATP酶、线粒体呼吸链酶复合体ⅠⅡ、Ⅲ和Ⅳ的活性。结果：与C组比较,M组和Ⅰ组ATP含量及Na+-K+-ATP酶、ca2+-Mg2+-ATP酶、线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ的活性均明显降低,Drp1蛋白和Bax蛋白的表达均显著升高,Bcl-2蛋白地表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Ⅰ组比较,M组ATP含量(74.129±5.773μmol/gprot)及Na+-K+-ATP酶(4.348±0.451U/mgprot). ca2+-Mg2+-ATP酶(1.955±0.287U/mgprot).线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ的活性(15.445±1.699nmol/(min·mg)、17.065±1.070nmol/(min·mg).32.123±1.652nmol(min·mg).2.814±0.180nmol/(min·mg))均显著升高,Drp1蛋白和Bax蛋白表达明显减少,Bcl-2蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：mdivi-1能抑制线粒体的分裂,从而有效地提高了能量代谢,减轻脑缺血再灌注损伤。