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研究背景:慢性粒细胞白血病（Chronic myeloid leukemia,CML）是我国常见的一类白血病,起源于多能造血干细胞的恶性增殖。以费城染色体（Philadephia chromosome,Ph）为特征,产生Bcr/Ab1融合基因,编码蛋白质P210,与CML发生发展密切相关。CML的常规治疗包括以羟基脲、白消安为主的化疗、α-干扰素及造血干细胞移植等,但存在诸多局限。近年来,以甲磺酸伊马替尼（Imatinib,IM）为代表的分子靶向药物使CML的治疗发生了革命性的变化,然而部分患者在临床治疗过程中仍可发生原发或获得性耐药,因此,寻找CML新的治疗方法仍是当前CML研究的目标。近年来,采用传统中药提取物治疗白血病取得了一定的进展,有可能成为治疗白血病的新途径。有研究者发现淫羊藿提取物能抑制白血病细胞株K562的增殖,能在体外诱导白血病细胞株HL-60凋亡。K562细胞株是人类髓系白血病细胞株,费城染色体（Ph）阳性,是体外研究髓系白血病细胞增殖、凋亡的良好模型。水合淫羊藿素（Icaritin）是从淫羊藿提纯出的甙,与糖结合后经水解而成。为了探讨水合淫羊藿素（Icaritin）是否有抗白血病效应,本研究用Icaritin作用于K562细胞株,观察Icaritin对K562白血病细胞是否具有增殖抑制和凋亡诱导作用,并对Icaritin凋亡诱导作用的分子机制进行初步的研究和揭示。第一部分水合淫羊藿素（Icaritin）对K562白血病细胞的增殖抑制效应目的:观察Icaritin对K562细胞的增殖抑制效应。方法:用台盼蓝拒染试验、MTT试验观察不同浓度的Icaritin对K562细胞增殖的影响。结果:两种检测方法均证明Icaritin能以浓度依赖性方式抑制K562细胞增殖。其抑制K562细胞增殖的IC50值（半抑制浓度）为8μmol/L。4μmol/L～64μmol/L的Icaritin浓度引起的细胞生长抑制率变化与对照组相比均有显著性差异（P＜0.01）。结论:Icaritin能够有效地抑制K562白血病细胞的增殖,并呈药物浓度依赖性。第二部分水合淫羊藿素（Icaritin）对K562白血病细胞的凋亡诱导效应及机制研究目的:观察Icaritin对K562细胞的凋亡诱导效应及机制。方法:用不同浓度的Icaritin作用于K562细胞,用Hochest33258染色法和AnnexinV-FITC/PI染色法检测凋亡细胞的百分率;用Western印迹检测药物干预下的K562细胞Caspase-9、Caspase-3、Bax、Bcl-2、Cyt-c蛋白质表达,揭示Icaritin诱导K562细胞凋亡的分子机制。结果:（1）Icaritin能以浓度依赖性方式诱导K562细胞凋亡;（2）Icaritin诱导K562细胞凋亡的同时伴有Bcl-2和Bax比率的改变、细胞色素C释放和Caspase-9、Caspase-3裂解激活等现象。结论:Icaritin能以浓度依赖性方式诱导K562细胞凋亡;其诱导K562细胞凋亡的同时伴有Bcl-2和Bax比率的改变、细胞色素C释放和Caspase-9、Caspase-3裂解激活等现象,提示Icaritin诱导的K562细胞凋亡的分子机制与“线粒体介导的凋亡途径”有关。