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目的：1.探讨胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)/硫化氢(hydrogensulfide,H2S)体系与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的关系及其可能机制。2.观察血红素氧合酶(hemeoxygenase-1，HO-1)抑制剂锌原卟啉-Ⅸ(Znpp-Ⅸ)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠CBSmRNA表达及H2S含量的影响。
方法：用出生7日龄的wistar大鼠制作缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的动物模型。将实验大鼠随机分为3组：假手术对照组(C组，35只)、缺氧缺血组(HIBD组，38只)、HIBD+Znpp组(HIBD+Znpp组，37只)。HIBD+Znpp组于缺氧缺血(HI)前30分钟前腹腔注射锌原卟啉45μmol/kg。各组动物于HI后3、6、12、18、24h处死。用分光光度计法测定大鼠血浆中H2S含量；用原位杂交和免疫组化方法分别观察脑组织CBSmRNA和bcl-2蛋白的表达。
结果：(1)HIBD组和HIBD+Znpp组缺氧缺血后3h血浆H2S浓度及CBSmRNA表达增高，12h达高峰之后下降，与C组各时间点比较，其差异具有显著性(P＜0.01)，且HIBD+Znpp组各时间点的血浆H2S浓度及CBSmRNA表达均较HIBD组升高，差异有显著性(P＜0.01)。(2)HIBD组缺氧缺血后3h，bcl-2蛋白表达增高，12h达高峰之后下降，与C组各时间点比较，其差异具有显著性(P＜0.01)；HIBD+Znpp组缺氧缺血后3h，bcl-2蛋白表达增加，于18h达高峰后下降，各时间点bcl-2蛋白表达均高于HIBD组，差异有显著性(P＜0.01)。
结论：HIBD时新生大鼠血浆H2S含量升高，并可使大鼠脑组织CBS基因表达增强，即CBS/H2S体系上调，并可能通过上调bcl-2表达，拮抗脑缺氧缺血损伤；外源性给予HO-1抑制剂Znpp-Ⅸ可增加神经元CBSmRNA表达及H2S含量，提示Znpp可上调CBS/H2S体系活性。