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目的放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗后常见的并发症，其发病机制尚未完全阐明，一旦出现，可引起严重的呼吸衰竭甚至死亡，至今仍无有效的防治措施。因此，对放射性肺损伤的发病机制进行深入研究，积极寻找有效的防治方法显得尤为重要。本研究通过建立小型猪放射性肺损伤模型，观察放射线对肺组织形态以及SP-A、SP-D表达的影响，运用肿节风进行干预，研究其可能的防护机制。方法（1）本实验采用雄性巴马小型猪作为研究对象，共60头，随机分为空白组（作为对照）、单照组（单纯放射）和药照组（肿节风+单纯照射）三个大组，每组20头，每大组又随机分为a、b、c、d四个平行小组，每小组5头。药照组在照射前7天持续给予肿节风配方颗粒（0.3g/kg/d）溶液和饲料灌服，直至肺组织的取出，空白组及单照组则给予等量的生理盐水。单照组和药照组均采用单次剂量15Gy60COγ射线对右胸进行照射，空白组在同条件下给予0Gy射线照射。a、b、c、d四个平行小组分别在照射后4周、8周、12周、24周取右侧肺组织，称重后进行实验。（2）分别行HE、Masson染色观察肺组织病理变化和胶原纤维沉积，免疫组化法测定肺组织TGF-β1的表达，酶联免疫吸附发（ELISA）检测肺组织SP-A、SP-D蛋白的含量，实时荧光定量PCR法（FQ-PCR）测定肺组织SP-A mRNA、SP-D mRNA的表达。观察肺组织形态及各组指标的变化情况，以探讨放射性肺损伤的可能机制及肿节风的防护作用。结果（1）大体变化：空白组肺组织呈淡红色，质软，有弹性，照射后第4周，肺组织充血肿胀，随着照射时间的增加，肺组织颜色逐渐变暗，局部有瘀斑形成，直至照射后第24周，肺组织体积萎缩，质地变硬；（2）病理变化：空白组肺组织结构清晰，无炎性细胞浸润，照射后第4周肺组织改变以渗出、水肿为主，第8、12周主要表现为成纤维细胞增生，血管壁破坏，第24周肺组织有大量纤维化形成；上述大体和病理，药照组肺组织变化均比单照组有所减轻；（3）免疫组化结果：四个时间点单照组TGF-β1表达明显高于空白组，差异有统计学意义（P<0.05），在第8、12、24周三个时间点，药照组TGF-β1表达均低于单照组，差异有统计学意义（P<0.05）。单照组和药照组第12、24周TGF-β1表达分别高于同组第4周，差异有统计学意义（P<0.05）。（4）ELISA结果：同一时间点，肺组织SP-A、SP-D蛋白含量均表现为空白组>药照组>单照组，两两比较差异有统计学意义（P<0.05）；单照组和药照组SP-A、SP-D蛋白含量随时间的变化逐渐递减，组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。（5）FQ-PCR结果：同一时间点，肺组织SP-A mRNA和SP-D mRNA表达量均表现为空白组>药照组>单照组，两两比较差异有统计学意义（P<0.05）；单照组和药照组SP-A mRNA、SP-D mRNA表达量随时间的变化逐渐递减，组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论（1）运用单次剂量15Gy60COγ射线成功建立起小型猪放射性肺损伤模型。（2）SP-A、SP-D参与了放射性肺损伤的发生、发展过程，电离辐射可能通过损伤肺Ⅱ型上皮细胞以及打破肺炎症介质/抗炎症介质平衡使肺内SP-A、SP-D含量降低。（3）肿节风能够提高肺内SP-A、SP-D的含量，从而对放射性肺损伤起到防护作用。