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目的：通过检测脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中高迁移率蛋白1(HMGB1) mRNA及其蛋白表达水平,以及甲基强的松龙注射剂干预后对急性肺损伤大鼠肺组织HMGB1表达的影响,探讨HMGB1在脂多糖诱导的急性肺损伤中的作用,以及甲基强的松龙注射剂干预后在急性肺损伤中的表达变化。方法：清洁级雄性SD大鼠54只,随机分成3组,每组18只；(1)正常对照组(N组)：每只尾静脉注射生理盐水2ml/kg,1小时后再尾静脉注射生理盐水1ml/kg;(2)急性肺损伤组(ALI组)：尾静脉注射脂多糖6mg/kg,1小时后再尾静脉注射生理盐水1ml/kg;(3)甲基强的松龙干预组(MPN组)：每只尾静脉注射脂多糖6mg/kg,1小时后再尾静脉注射甲基强的松龙20mg/kg。观察各组大鼠行为改变,三组分别于注射后12h、24h、36h采集标本,每个时相点6只大鼠。采集动脉血气,放血后取部分肺组织行HE染色,观察肺组织病理学改变,并测定干湿比重(W/D)；采用免疫组织化学法和Real-Time PCR法检测大鼠肺组织HMGB1表达水平。结果：(1)各组一般状况的变化：ALI组大鼠12h后出现毛发竖直,蜷作一团,呼吸急促,爪趾发绀,反应迟钝,萎靡厌食,排便减少或性状改变,24h最明显,36h症状有所减轻；MPN组症状轻于同时点ALI组。(2)各组干湿比重的变化：ALI组大鼠肺干湿比重(W/D)明显增加,各时相点与N组比较差异均有显著统计学意义(P<0.01),但各时相点之间无统计学差异(P>0.05), MPN组肺干湿比重(W/D)增高,与N组比较有统计学意义(P<0.01), MPN组与ALI组比较肺干湿比重(W/D)下降。(3)各组血气变化：N组P02正常,ALI组大鼠血气分析P02明显下降(P<0.05), MPN组PO2下降,同一时相点较ALI组减轻。(4)各组肺组织病理改变：N组大鼠肺组织小叶结构清晰,肺泡腔及肺泡间质无炎性细胞浸润。ALI组肺组织呈不同程度肿胀,表面散在紫红色淤血斑,肺泡壁间隔增宽,肺泡及肺血管明显充血水肿,肺泡腔内见红细胞及炎性细胞渗出,肺间质也见大量炎症细胞浸润,且随着时间的延长,肺组织病理改变逐渐加重,24h最明显,36h有所减轻。MPN组较同一时相点ALI组肺组织改变有不同程度的减轻。(5)各组肺组织中HMGB1表达变化：正常组中大鼠肺组织有少量HMGB1mRNA及其蛋白表达,ALI组和MPN组大鼠肺组织中HMGB1mRNA及其蛋白表达水平明显高于N组(均p<0.05),且随着时间延长呈逐渐增加趋势,24h HMGB1mRNA表达达峰值；同一时相点ALI组大鼠肺组织HMGB1mRNA及其蛋白表达水平高于MPN组(P<0.05)。结论：1、急性肺损伤中肺组织HMGB1mRNA及其蛋白表达明显升高,且24h时达高峰,36h下降但仍高于N组,提示HMGB1在炎症后期持续性高水平表达,在ALI发生、发展过程中尤其是ALI后期失控性炎症反应过程中可能发挥重要作用。2、甲基强的松龙注射剂干预后急性肺损伤中肺组织：HMGB1mRNA及其蛋白表达较急性肺损伤组有所降低,可有效改善大鼠急性肺损伤的炎症反应,对脂多糖所致的急性肺损伤有一定的保护作用。