目的：去极化引发的抑制兴奋性突触后膜电流（EPSCs）和抑制性突触后膜电流（IPSCs），DSE和DSI是最近报道的突触反应的短期可缩性，在病理条件下，如脑缺血，突触后膜细胞膜去极化抑制突触前膜的活动可通过降低谷氨酸引发的神经毒性来帮助细胞存活。在癫痫发作期间,焦点细胞同时去极化，随后增加细胞外钾离子，促使邻近的细胞去极化。DSI可通过短暂的降低神经递质的释放而防止组织过度的兴奋性.在生理条件下，DSI通过负反馈调节机制能够精确调节突触反应和突触可缩性。他们的引发机制主要在海马研究，因为有大量的关于突触可缩性和他们的可能神经毒性的机制的信息。在海马和小脑，大麻素作为逆向信号通过在前膜激活G蛋白的活动和阻止N型电压依赖性钙离子通道的活动引发 DSI.在病理条件下，腺苷通过激活G蛋白和阻止电压依赖性钙离子通道在细胞存活中起保护作用。伏隔核通过精确的调节来自边缘系统，皮质等的突触反应来控制行为，并且起主要作用。有大量的腺苷和大麻素的受体。在本文中，我们对大麻素和腺苷在伏隔核中的作用进行了研究。 材料与方法：SD大鼠，21-30天，体重约75-250克，雌雄不限。采用盲膜片钳全细胞记录法和免疫组化方法，同时应用腺苷A1受体激动剂和阻滞剂，大麻素CB1受体激动剂和阻滞剂。来检测在伏隔核抑制性突触后电流的变化。及伏隔核主要易损性细胞的形态。数据通过均数±标准误来统计.统计学意义通过Mann Whitney非参数实验来评估。 <WP=70> 结果：①在电压钳的模式下，去极化10秒钟。在伏隔核未应用任何药物的情况下，抑制性突触后膜电流振幅明显低于基线水平。（63.7±6.2%，P小于0.05）DSI在Nacc中成功的引出.它的时间程和报道的在海马中的相似。②我们应用CB1受体拮抗剂AM281来检查大麻素对DSI的效果，结果抑制性突触后膜电流振幅和基线水平无显著性差异。（5.8±3.1）没有引出DSI，为了证明CB1受体的活动有助于在Nacc中抑制IPSC，我们应用CB1受体选择性激动剂win55，212-2，100nM.发现IPSC彻底地消失。③应用腺苷A1受体拮抗剂DPCPX，检查内源性腺苷对DSI引发的效果.在给于100Nm DPCPX，结果抑制性突触后膜电流振幅和基线水平无显著性差异。（19.6±5.0）没有引出DSI，为了证明CB1受体的活动有助于在Nacc中DSI几乎彻底的被阻滞.暗示A1受体活动有助于在Nacc的DSI的引发.我们进一步研究了，加入50nMCHA导致彻底的阻滞突触反应. 结论：①在伏隔核中（Nacc）中可以引发DSI。②大麻素可以在伏隔核中引发DSI。③大麻素CB1受体有助于大麻素在伏隔核中引发DSI。④内源性及外源性大麻素均有助于引发DSI。⑤除了大麻素外，腺苷可作为逆向信使之一。⑥腺苷A1受体有助于大麻素在伏隔核中引发DSI。⑦内源性及外源性腺苷均有助于引发DSI。⑧A1和CB1受体的协调活动有助于DSI的引发。