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冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary artery heart disease，C H D)其死亡率居于我国疾病死亡构成比的首位。动脉粥样硬化（Aheerosclerosis，A S)是其病理基础，抑制动脉粥样硬化的形成是防治CHD的关键。单核巨噬细胞介导的炎症反应加速AS的形成和发展。近年来，研究发现在动脉粥样硬化发展的过程中组蛋白去乙酰化酶9(Histone deacetylase9，HDAC9)调节氧化低密度脂蛋白胆固醇（Oxidized-low density lipoprotein cholesteryl，ox-LDL-C)诱导的内皮细胞损伤和炎症，是大血管粥样斑块形成的重要危险因素。 然而HDAC9促进血管粥样斑块形成的机制尚不清楚，本研究拟通过比较ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者和不稳定型心绞痛（Unstable angina，U A)患者与非冠心病（None coronary heart disease，N C H D)患者外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cell， PBMC) HDAC9表达水平的差异，同时研究HDAC9在人急性单核白血病细胞(Human acute monocytic leukemia cell，THP-1)与冠状动脉内皮细胞粘附的作用，从而揭示HDAC9在冠心病发生发展中的作用。 目的: 探讨STEMI患者、U A患者以及NCHD患者的PBMC中HDAC9的表达差异以及HDAC9在冠心病发生发展中的作用。 方法: 收集2015年5月至2016年1月在我院心内科因“胸痛”入院，行冠状动脉造影检查的患者共155例，根据其冠状动脉造影以及检验结果分为C H D组，98例（STEMI组45例，U A组53例）及NCHD组57例。收集并分析患者的一般资料、口服葡萄糖耐量试验结果（Oral glucose tolerance test, OGTT)、糖化血红蛋白（Glycosylated hemoglobin A1C，H b A1 C)、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesteryl, LDL-C)、总甘油三酉旨（Total glycerin，TG)、总胆固醇（Total cholesterol)、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholestery, HDL-C)、肌f丐蛋白I(Cardiac troponin I, cTnI)、B型脑钠肽（B-type natriuretic peptide, B N P)、左尤、室身寸血分数（Left ventricular ejection fraction, L V E F),肌酸激酶M B同工酶（Creatine kinase-MB)等，以及分离外周血单个核细胞提取蛋白采用Western Blot方法检测HDAC9的表达水平。 应用 ox-LDL诱导 THP-1细胞，RNA干扰（RNA interference, RNAi)技术将THP-1细胞HDAC9基因沉默，以及siRAN阴性对照试剂（siRNA negative control, s i R N A N C)处理THP-1细胞。采用经典GPO Trinder酶学法分别测定各处理组细胞的结合胆固醇含量，并使用虎红染色方法测定不同组THP-1细胞与人冠状动脉内皮细胞的粘附率。 结果: 1、与NCHD组比较，STEMI组和U A组的HDAC9的表达量明显增高（P<0.01)，差异有统计学意义；与U A组比较STEMI组的HDAC9表达量明显增高（P<0.01)差异有统计学意义。与服用他汀类药物患者比较，未服用他汀类药物患者的HDAC9表达量无统计学差异。 2、与 siRNA-NC组比较，HDAC9-siRNA组结合胆固醇含量明显降低（P<0.05)，差异有统计学意义；与对照组（Control，C trl)相比，ox-LDL组结合胆固醇含量明显增高（P<0.01)差异有统计学意义。 3、与 siRNA-NC组比较HDAC9-siRNA组 THP-1细胞与人冠状动脉内皮细胞(Human coronary artery endothelial cells，H C A E C)的粘附率明显降低（P<0.01)，差异有统计学意义；与siRNA-NC组比较，siRAN-NC+ox-LDL组THP-1细胞与HCAEC粘附率明显增高（P<0.01)，差异有统计学意义；与siRAN-NC+ox-LDL组比较HDAC9-siRNA+ox-LDL组THP-1细胞与hCAEC粘附率明显降低，（P<0.01)差异有统计学意义。 结论: STEMI及U A患者外周血单个核细胞中HDAC9蛋白表达明显升高，他汀类药物不影响HDAC9的表达水平。HDAC9的表达水平影响THP-1细胞的结合胆固醇的含量，HDAC9促进THP-1细胞与人冠状动脉内皮细胞粘附，可能参与冠心病的发展过程。