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目的:观察AA方干预对心肾综合征(CRS)患者心、肾损害的临床疗效及对自发性高血压大鼠(SHR)的心、肾保护作用。 方法:1）临床研究:根据纳入标准，选取Ⅱ型CRS患者64例，随机分为单纯西药治疗组（对照组）、AA方加载治疗组(AA方组)，各32例。单纯西药治疗组按现行的临床治疗原则给予西药基础治疗，AA方加载治疗组在西药基础治疗上加用AA方干预，干预4周;采集患者的一般资料，治疗前、后CRS患者的心功能、肾功能、贫血相关指标，中医证候等。2）动物实验研究:将30只SHR（8周龄、雄性、SPF级）随机分为对照组(蒸馏水10ml/kg)、缬沙坦组(含缬沙坦混悬液7.2mg/kg)、AA方组（含AA方混悬液6.75g/kg），每组各10只，10周龄时开始药物治疗，共治疗20周。于治疗前、治疗后第4、8、12、16、20周用尾动脉血压仪观察历时性尾动脉血压;治疗后第20周用超高分辨率小动物彩色多普勒超声测取大鼠的左室后壁厚度(LVPWd)、室间隔厚度(IVSd)、左室收缩末径(LVIDs)、左室舒张末径(LVIDd)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率（LVFS）、二尖瓣舒张早期和晚期流速峰值（E和A）及比值(E/A)、二尖瓣环舒张早期和晚期运动速度（e和a）及比值e/a、E/e;称量大鼠体质量、心脏及肾脏质量，用全自动生化仪法测大鼠血清脑钠肽(BNP)、肌酐(Scr)、血尿素氮（BUN）以及血清胱抑素C(Cys-c)。 结果:1）临床研究:①两组患者在年龄、性别、病程、合并症、心、肾功能、贫血等方面差异无显著性(P＞0.05)。②AA方干预4周后，CRS患者的心功能分级(NYHA分级)明显改善(P＜0.01)。③较治疗前相比，AA方干预4周后，6分钟步行试验(6MWT)显著延长(P＜0.01);较对照组相比也显著延长(P＜0.05)。④较治疗前相比，AA方干预4周后，脑钠肽水平(BNP)显著降低(P＜0.01);较对照组相比差异无显著性(P＞0.05)。⑤较治疗前相比，AA方干预4周后，LVEF有增高趋势，但差异无显著性(P＞0.05);较对照组相比差异无显著性(P＞0.05)。⑥较治疗前相比，AA方干预4周后，Scr水平显著降低、eGFR显著升高(P＜0.01);较对照组相比Scr显著降低、eGFR显著升高(P＜0.01)。⑦较治疗前相比，AA方干预4周后，红细胞、血红蛋白显著升高(P＜0.05、P＜0.01);较对照组相比，红细胞、血红蛋白显著升高(P＜0.05)。⑧AA方干预4周后，中医证候积分显著降低(P＜0.05)。2)动物实验研究:①与对照组相比，AA方干预20周后能降低SHR的血压(P＜0.01)，缬沙坦干预也能降低SHR的血压(P＜0.01)，AA方组与缬沙坦组相比差异无显著性(P＞0.05)。②与对照组相比，AA方干预20周后能显著升高SHR的LVEF、LVFS，显著降低IVSd、LVIDs(P＜0.01);缬沙坦干预也能升高SHR的LVEF、LVFS和降低IVSd、LVIDs(P＜0.01);AA方组与缬沙坦组相比差异无显著性（P＞0.05）。与对照组相比，AA方干预20周后能显著升高SHR的E/A、e/a，显著降低E/e(P＜0.01);缬沙坦干预也能降低SHR的E/e，(P＜0.01);AA方组与缬沙坦组相比，E/A、e/a显著升高(P＜0.05)。③与对照组相比，AA方干预20周后能降低SHR的HW、LVW、HMI、LVMI(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01)，缬沙坦干预也能降低SHR的HW、LVW、HMI、LVMI(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01);AA方组与缬沙坦组相比差异无显著性(P＞0.05)。④与对照组相比，AA方干预20周后能降低SHR的BNP(P＜0.01)，缬沙坦干预也能降低SHR的BNP(P＜0.01)，AA方组与缬沙坦组相比差异无显著性(P＞0.05)。⑤与对照组相比，AA方干预20周后能降低SHR的Scr、BUN(P＜0.01)，缬沙坦干预无降低(P＞0.05)，AA方组与缬沙坦组相比差异有显著性(P＜0.01)。与对照组相比，AA方干预20周后Cys-c有降低趋势(P＞0.05)，缬沙坦干预有升高趋势(P＜0.05)，AA方组与缬沙坦组相比显著降低(P＜0.05)。⑥与对照组相比，AA方干预20周后能降低SHR的RKW、RKMI(P＜0.05、P＜0.01)，缬沙坦干预也能降低SHR的RKMI(P＜0.05)，AA方组与缬沙坦组相比差异无显著性（P＞0.05）。 结论:AA方能够显著改善Ⅱ型心肾综合征患者的心、肾功能，显著提高活动耐量，显著改善中医证候，并能纠正贫血;AA方能够显著降低SHR大鼠的血压并具有心、肾保护作用。