【摘 要】
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帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统疾病,中脑腹侧区,尤其是黑质区多巴胺(DA)能神经元变性死亡导致纹体DA递质含量下降为该病主要的病理变化.至今,PD的病因及发病机制尚不
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帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统疾病,中脑腹侧区,尤其是黑质区多巴胺(DA)能神经元变性死亡导致纹体DA递质含量下降为该病主要的病理变化.至今,PD的病因及发病机制尚不明确,尽管目前采用多种药物治疗PD,但都只能暂时缓解症状,不能明显改善预后.随着分子生物学的发展,已认识到,PD的发病可能是多因素诱导的由多基因参与的复杂过程,黑质DA能神经元变性脱失可能与细胞凋亡有关.因此,如能阐明PD发病过程的基因调控机制,无疑将为PD的治疗带来希望.第一部分:MPTP-PD早期行为、生化及病理改变.结论:MPTP系统用药可引起猕猴及小鼠产生类似人类PD的行为、生化和病理改变,矿该用药方法所致模型成立.MPTP引起的黑质DA能神经元死亡主要为细胞凋亡.MPTP用药早期,DA含量的增高及随后其代谢率的增高可能为DA神经元发生凋亡的解发因素之一.GMI具有抑制MPTP诱导的细胞凋亡而减少DA能神经元死亡的作用.第二部分:MPTP-PD动物中脑腹侧区某些基因表达的改变.结果表明,实验性PD存在着基因的表达改变;MPTP所致的细胞凋亡与基因的参与有关;GMI可改变GDNF、bcl-2、hsp70基因的表达而产生抑制MTPTP诱导的细胞凋亡的作用.如能在此基础上应用有关基因(如GDNF、bcl-2)进行基因治疗或用其表达产物作为干预因素,研究它们在PD中保护DA能神经元,抑制细胞凋亡的作用,无疑将会为PD的治疗开拓新的前景.
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